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國立中山大學 海洋生物科技博士學位學程 戴明泓所指導 吳健慶的 發展前腦啡黑色素激素衍生胜肽治療黑色素癌之研究探討 （2018），提出Dm 1032 PTT關鍵因素是什麼，來自於前腦啡黑色素細胞皮質激素、促黑色素細胞激素、腦內啡、活性氧物質、自噬作用、黑色素癌、癌症幹細胞。
而第二篇論文國立陽明大學 醫學生物技術暨檢驗學系 楊翠青所指導 吳昭容的 嗜麥芽窄食單胞桿菌RND幫浦表現及功能的交互作用 （2018），提出因為有 嗜麥芽窄食單胞桿菌、RND幫浦的重點而找出了 Dm 1032 PTT的解答。
發展前腦啡黑色素激素衍生胜肽治療黑色素癌之研究探討
為了解決Dm 1032 PTT 的問題，作者吳健慶 這樣論述：
轉移性黑色素癌是皮膚癌中最致命且對常規化學療法保持著高度抵抗性。儘管最近標靶藥物療法，例如具選擇性的BRAF抑製劑和免疫檢查點阻斷劑等，可以改善轉移性黑色素瘤患者的預後結果，但是其藥物的抵抗性與對藥物治療週期有較差的反應等因素仍然限制了它們的功效。因此，開發新型小分子藥物或藥物結合療法將是治療轉移性黑色素癌最有前景的方法。前腦啡黑色素細胞皮質激素（Proopiomelanocortin; POMC）是以因應環境刺激和心理壓力刺激所產生之壓力賀爾蒙而聞名。其產物促腎上腺皮質激素(ACTH)，促黑色素細胞激素(MSHs)和腦內啡(endorphin）操控著多種功能，包括色素沉澱，腎上腺皮質功能，
調節能量平衡和免疫調節。儘管大多數研究人員似乎對於利用POMC基因療法治療黑色素癌是難以理解的，但有幾個合理的原因包括alpha-MSH的抗發炎與抗腫瘤之作用支持了這個初步的想法。迄今為止，我們的研究發表已經證明了POMC的腫瘤抑制機制，包括抑制核因子κB/環氧合酶-2（NFkB/COX-2）途徑，逆轉上皮細胞間質轉型（epithelial-mesenchymal transition; EMT）以及抗腫瘤血管生成。但是，POMC基因治療是如何誘導黑色素癌細胞之細胞凋亡仍然不清楚。因此，在博士學位論文中，我試圖說明POMC誘導細胞凋亡之分子機制以及評估單一或結合POMC衍生胜肽治療轉移性黑素瘤
的可行性。總結所有發現如下：1. POMC基因傳送誘導黑素瘤細胞凋亡是經由NADPH氧化酶4所調控的ROS產生。2.自噬性細胞死亡參與POMC所誘導的黑色素癌抑制。綜合以上所述，這些發現不僅深入地闡明POMC如何誘導黑色素癌細胞凋亡，而且也為晚期黑色素瘤患者提供了一種新的胜肽基因治療方法。
嗜麥芽窄食單胞桿菌RND幫浦表現及功能的交互作用
為了解決Dm 1032 PTT 的問題，作者吳昭容 這樣論述：
Resistance-Nodulation-Division （RND）輸出幫浦可參與革蘭氏陰性菌的生理功能，並造成細菌之多重抗藥性。嗜麥芽窄食單孢桿菌（Stenotrophomonas maltotphilia）為革蘭氏陰性、伺機性感染菌。S. maltophilia全基因體分析發現此菌擁有八套RND輸出幫浦，分別為SmeABC、SmeDEF、SmeGH、SmeIJK、SmeMN、SmeOP、SmeVWX以及SmeYZ。臨床上常用Trimethoprim/sulfamethoxazole （SXT）以及fluoroquinolone （FQ）治療S. maltophilia感染；然而有報導
顯示過度表現RND幫浦會造成細菌對SXT以及FQ的抗性。在八套RND輸出幫浦中，過度表現SmeDEF、SmeVWX以及SmeYZ與SXT及FQ抗性相關。在本篇論文，我們探討：（i）SmeRySy two-component regulatory system 在調控SmeDEF以及SmeYZ表現，所扮演的角色。（ii）氧化壓力、SmeVWX幫浦過度表現以及SXT抗藥性的關聯性。（iii）過度表現SmeDEF、SmeVWX 及Smqnr 以及 heat shock response 對臨床菌株之FQ抗藥性的貢獻。結果顯示：（i）SmeRySy會同時正調控SmeYZ以及負調控SmeDEF的表現，且
此調控與生理功能的補償相關。（ii）氧化壓力會使SmeVWX表現上升，表現上升之SmeVWX可幫助氧化壓力的緩解。此外，失去smeU1VWU2X操縱組在有氧化壓力的情況下，會增加SXT抗藥性突變株的發生率。（iii）不論單獨或是同時過度表現SmeDEF以及SmeVWX，會造成臨床菌株的FQ抗藥性。然而，同時過度表現SmeDEF以及SmeVWX並不會增加細菌抗藥性幅度，而是擴展抗藥的種類。