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腎小管內表現之第一型錨蛋白瞬間受體電位離子通道蛋白作為急性腎損傷之危險因子及其作用機制研究

為了解決ES NX 比較的問題，作者吳重寬 這樣論述：

急性腎損傷(acute kidney injury, 簡稱AKI)影響多達50%的重症患者，並且與短期和長期發病率及死亡率均獨立相關。最近的AKI-EPI研究表明，重症患者中最常見的AKI原因是敗血症和低血容量，其次是腎毒性藥物。但是，AKI的病因通常是多因素造成，其中一項是細胞受傷誘發的氧化壓力(oxidative stress)。氧化壓力與發炎反應 (inflammation)在急性腎損傷的病理生理學中扮演重要的角色。第一型錨蛋白瞬間受體電位離子通道蛋白 (transient receptor potential ankyrin 1, 簡稱TRPA1）是一種鈣離子通道蛋白，對活性氧類物質

(reactive oxygen species, 簡稱 ROS)的刺激敏感，然而TRPA1在AKI中的作用仍不清楚；本研究以回顧性世代研究 (retrospective cohort study)，在46位AKI病患標本中證實，TRPA1表現量與腎功能恢復呈負相關，亦即TPRA1的表現量越高，病患腎功能恢復的狀況越差。進一步之結果顯示在AKI患者組織切片的腎小管上皮細胞中TRPA1的表現量較正常腎組織會顯著增加；這些患者的腎小管損傷嚴重程度明顯的與管狀細胞中TRPA1的表現以及8-OHdG (氧化反應的生物標誌)的增加有正相關。在動物模式中，腎缺血再灌注損傷 (ischemia/reperf

usion, 簡稱 IR)造成小鼠腎小管TRPA1的表現增加。與野生型小鼠比較，TRPA1基因剃除鼠 (trpa1-/-)在腎臟中顯示出較少的IR誘導的腎損傷、氧化壓力、發炎指標和功能障礙。在體外細胞模式中，缺氧/復氧損傷 (hypoxia/reoxygenation, 簡稱 H/R)增加近曲腎小管細胞HK-2中TRPA1的表現。H/R處理同時造成鈣離子通道活化讓鈣離子內流 (calcium influx)、菸醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase, 簡稱 NOX)活化以及絲裂原活化蛋

白激酶(mitogen-activated protein kinase, 簡稱MAPK) / 核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, 簡稱NF-????B) 訊息傳遞活化。利用乙二醇雙氨乙基醚四乙酸(ethylene glycol tetraacetic acid , 簡稱EGTA)螯合鈣離子、HC030031專一性拮抗劑抑制TRPA1活性或N-乙醯基-半胱氨酸 (N-acetyl-cysteine, 簡稱NAC)抑制ROS，則阻斷TRPA1活化後的下游反應，並降低TRPA1

造成的發炎細胞介素-8 (interleukin-8, 簡稱IL-8)的產生。因此H/R誘發ROS刺激TRPA1的表現與活化，進而增加細胞內鈣離子濃度、NOX活性、激活MAPKs/NF-????B訊息傳導途徑，最終導致IL-8產生。腎小管TRPA1可以作為氧化應激傳感器和細胞訊息傳導通路激活的關鍵性調節因子，增強IL-8的後續轉錄調節。本研究所發現闡述，透過TRPA1所調控的細胞機制將有可能在IR小鼠模式中進一步研究，並在將來轉譯至臨床AKI患者的治療。