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國立中興大學 分子生物學研究所 楊秋英所指導 施安哲的 鮑氏不動桿菌AUO97_10680蛋白質功能探討 (2020),提出FALCON 球桿關鍵因素是什麼,來自於鮑氏不動桿菌。

而第二篇論文慈濟大學 醫學生物技術研究所 張凱誌所指導 陳柏州的 自鮑氏不動桿菌分離粘菌素抗藥性之相關基因 (2009),提出因為有 鮑氏不動桿菌、粘菌素、抗藥性的重點而找出了 FALCON 球桿的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了FALCON 球桿,大家也想知道這些:

鮑氏不動桿菌AUO97_10680蛋白質功能探討

為了解決FALCON 球桿的問題,作者施安哲 這樣論述:

鮑氏不動桿菌 (Acinetobacter baumannii, AB菌) 是一種革蘭氏陰性好氧的伺機性球桿病原菌,存在於人的皮膚,並能夠在乾燥的物體表面生存,AB菌主要造成呼吸器相關性肺炎、菌血症、皮膚及軟組織感染、尿道感染、腦膜炎及心內膜炎病情嚴重者則致死,AB菌具有強大的環境適應能力,並具有獲取抗藥基因的能力,導致多重抗藥菌株 (MDR) 快速出現。為了與AB菌對抗,必須探討其重要基因並影響之生理性狀。先前研究中發現ATCC17978 (以下簡稱AB10) 中名為peptidase C13 family protein (AUO97_10680) 簡稱C13蛋白酶,其被預測N端具有5個

穿膜結構域,C端則是caspase同源區域。本實驗室先前研究證明C13具有processing膜蛋白質A1S_3744 (GP2) 之能力,若菌株缺乏C13則GP2被processing不完全,且出現疑似菌體裂解性狀。本研究藉由性狀分析與比較蛋白質體學探討C13基因表現與否對AB菌的影響,並以表現分段基因與定點突變界定C13蛋白酶活性關鍵區以及驗證cysteine是否為催化活性的關鍵胺基酸。結果發現:(1) 不表現C13蛋白質的菌株 (C13) 在生長後期會出現菌體裂解,以及外膜通透性增加之性狀;(2) C13-N端有酵素活性,而以定點突變將C13蛋白質的四個Cys胺基酸以Ser取代不影響酵

素活性,顯示C13並非cysteine蛋白酶;(3) SWATH質譜分析 C13與AB10表現的蛋白質差異,結果顯示C13缺失主要影響膜蛋白質、rRNA組成相關蛋白質以及代謝相關蛋白質。綜合上述結果,AB菌C13蛋白酶並非是預測的caspase,而C13蛋白酶缺失後觀察到許多蛋白質有異常的表現量,最終導致菌體死亡,因此C13蛋白酶對於AB菌生存是重要的。

自鮑氏不動桿菌分離粘菌素抗藥性之相關基因

為了解決FALCON 球桿的問題,作者陳柏州 這樣論述:

鮑氏不動桿菌(Acinetobacter baumannii),屬於革蘭氏陰性球桿菌,於臨床上易造成許多院內感染症,包括肺炎、菌血症、腦膜炎及泌尿道感染等。近年於國內各大醫院極易從臨床病人身上分離出多重抗藥性鮑氏不動桿菌(multiple-drug resistant Acinetobacter baumannii,簡稱MDRAB),此細菌對大部分抗生素均呈現抗藥性。針對MDRAB的感染,粘菌素(colistin) 被發現具有治療MDRAB感染的能力;然而,隨著藥物的廣泛使用,臨床上的MDRAB也逐漸產生對抗粘菌素的能力。為了找尋鮑氏不動桿菌與粘菌素抗藥性相關的基因,本研究首先建構多重抗藥性

鮑氏不動桿菌表現基因庫,並嘗試篩選出可能與粘菌素抗藥性相關的基因。之後我們經由上述表現基因庫篩選到三個與粘菌素抗藥性相關基因,它們分別為A1S_0008、A1S_3219及A1S_3220。經實驗證實這三個基因(A1S_0008、A1S_3219及A1S_3220)之mRNA表現量在粘菌素誘導抗藥菌株較野生株高。此外,經由相關文獻得知細菌能透過lipid A phosphoethanolamine transferase改變陽離子粘菌素與脂多醣體鍵結能力,造成對粘菌素產生抗性。因此我們針對鮑氏不動桿菌之lipid A phosphoethanolamine transferase (A1S_2

752)及其下游基因(A1S_2751及A1S_2750)進行分析。透過細菌體內mRNA表現量得知上述三個基因在粘菌素誘導抗藥菌株之mRNA表現量較高,另外在大部分粘菌素誘導抗藥臨床菌株也觀察到同樣的現象。接下來本研究將進一步證實上述六個基因與粘菌素抗藥性的相關性,期許能夠找出新的粘菌素抗藥機轉並對未來藥物研發有所貢獻。