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熱治療合併放射治療在局部晚期或轉移癌症病人放射增敏與免疫增強的研究

為了解決FK510 vs PS4的問題，作者季懋欣 這樣論述：

背景:癌症熱治療(含傳統熱療或電熱治療)，能夠加強放射治療與全身性的治療效果。本論文主要分成兩部分，第一部分討論骨轉移病人進行放療加熱療產生的放射增敏現象。第二部分探討局部晚期，復發或是轉移的病人使用電熱療加放射治療，所觀察到的療效與免疫增強反應。方法:第一篇研究唯一隨機分組三期臨床試驗。將骨頭轉移病人以1:1方式分成放療 + 熱療 vs 放療組別。本研究目的為證實放射加上熱療能夠加強骨轉移病人的止痛效果，並且能夠延長治療”無疼痛期”。第二部分為電熱療引進台灣之後的臨床效益與安全性報告。本研究採用病例回溯方式，統計局部晚期，復發或轉移癌症病人接受治療的成果。結果:針對骨轉移病人進行放療加熱療

的三期臨床試驗，觀察到進行放射加熱療的組別在第三個月的無疼痛比例，是顯著優於只進行放射組別的。兩組別在三個月無疼痛比例分別為37.9% 比7.1% (p= 0.006)。在一開始治療就達到疼痛緩解的病人，放射加熱療組別在追蹤24週後有一半以上病人仍然保持無痛，相較只做放療的55天是明顯較好的 (p < 0.01)。第二則合併放療與電熱療治療晚期癌症的病人，腫瘤反應率超過60%；也觀察到治療對於大的腫瘤(>500ｍｌ)反應更佳，對比較小的腫瘤，反應率是是100% vs 48% (

探討新穎不孕相關基因SLC9A3及SEPT14在男性生殖中之作用機制

為了解決FK510 vs PS4的問題，作者汪雅雲 這樣論述：

男性生殖系統是由內分泌以及多個器官調節分工，共同參與在具有完整受精能力的精子其製造、成熟及運送之過程，這些器官包含睪丸、附睪以及輸精管等。然而不孕症影響10–15%夫妻且在這些不孕夫妻中，造成無法孕育下一代之原因有將近一半是因為男性不孕所造成的。雖然人工生殖技術中單一精卵注射可以有效的克服精蟲異常之因素而成功達到懷孕，但近來之研究指出未被發現之男性基因缺陷將有可能會造成經由人工生殖所獲得之後代健康有不佳的影響，這個風險是存在的且需要謹慎審視。因此，我們的研究團隊一直致力於尋找與男性不孕症相關之基因，並且也發現兩個有潛力的基因，分別是solute carrier family 9 isofor

m 3 (SLC9A3) 與 SEPT14。在此論文，我將分別探討這兩個基因在男性生殖系統中之功能。先天性雙側輸精管缺失是造成囊狀纖維化症男性病人其不孕之主要原因。而囊狀纖維化症是由於cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) 發生突變所引起的。耐人尋味的是台灣區先天性雙側輸精管缺失患者身上並未帶有常見的CFTR基因突變，在我們先前研究中發現有些病人發生SLC9A3 gene單套缺失之情況。SLC9A3是一個鈉氫離子交換通道，與CFTR在胰管有交互作用之關係。然而，目前在活體男性生殖道中，對於SLC9A3之功能以及與CF

TR是否會相互影響都未深入探討。本研究中，我們發現Slc9a3基因缺失小鼠發生阻塞性無精症，是因為在生殖道包括附睪及輸精管中有異常鈣化以及異常旺盛分泌所造成。此外，在生殖道之CFTR蛋白表現大幅下降。生殖道之上皮細胞之stereocilia型態受損並且產生異常大量之secretory apparatuses。根據這些結果，我們推測SLC9A3 與CFTR在生殖道的交互作用對於維持理想的微環境以及造成CF男病人產生不孕是十分重要的。除了SLC9A3在生殖道之重要性，我們也發現SLC9A3參與在精蟲型態變化的過程，主要會表現在elongating spermatid其acrosome位置。從Slc

9a3基因缺失小鼠之附睪分離出之精蟲，經穿透式電子顯微鏡分析後發現acrosome有嚴重異常，這結果也證實SLC9A3參與並維持正常acrosome形成是重要的。SEPT家族為第四類細胞骨架，對於維持正常男性生殖是不可或缺。SEPT14是最新被找到的SEPT成員，主要表現在睪丸中，並且在造精過程異常病人身上有表現下降之情況。我們先前發現SEPT14會與SEPT12有交互作用，SEPT12已被證實對男性生殖十分重要，然而SEPT14在男性生殖之功能角色並未被釐清。為了證實SEPT14之重要性，我們收集254個精蟲異常病人以及116個精蟲正常男性對照組之精液，並且針對SEPT14之完整coding

region進行定序分析後，發現兩個heterozygous突變，分別是p.Ala123Thr (3/254 vs 0/116)以及p.Ile333Thr (3/254 vs 0/116)，這兩個胺基酸位點在不同脊椎動物間都具有高度保留性。帶有SEPT14突變點之病人其精蟲之型態均嚴重異常，並且伴隨chromatin packaging異常以及高度DNA fragmentation。而在生殖細胞內進行分析，這兩個突變點不僅使SEPT14蛋白本身之polymerization能力受損，同時也影響actin之構造。我們也進一步尋找與SEPT14有交互作用之蛋白，並且發現actin crossli

nking protein-ACTN4可能與SEPT14有關連。先透過共同免疫沈澱法確認ACTN4與SEPT14之交互作用，並且不論是在細胞實驗或是病人精蟲中，ACTN4之蛋白位置都會被突變之SEPT14干擾。我們透過分析小鼠造精過程之最後型態分化，發現SEPT14與 ACTN4都會位於manchette之構造上，此構造對於精蟲頭部重新建構是十分重要的。透過我們的成果，可以知道SEPT14對於精蟲形成以及男性生殖是不可缺少之角色。總結來說，我們對於SLC9A3以及SEPT14之功能進行深入探討，並對其在男性生殖之重要性有更多之了解，這也能對於臨床上對亞洲區先天性雙側輸精管缺失之患者或不孕病人主

要是因異常之精蟲型態或DNA integrity進行診斷或諮詢時，提供了新的方向。