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穴居時代

為了解決FK520的問題，作者蘇晞文 這樣論述：

　　西元2131年，地穴共和國的人類遺跡研究員FK520，在東亞的某些保留區挖掘出重要遺跡。他著手研究編號009和013兩位先民遺留下來的文件，意外發現2009年大事件發生前夕，有個名叫「地穴迷宮」的奇怪網站在當時成為跨國熱烈討論的焦點，網站裡到處都是獨立成篇的故事，眾人的討論留言，以及009和013的私人日記、通信紀錄，似乎都準備好要向FK520和他的好友們揭露某個祕密。 　　地穴共和國到底是什麼樣的國度？為什麼追查大事件的真相會帶來殺身之禍？一百多年前的網站，到底隱藏了什麼搜尋不到的訊息？透過符號，他們是否能涉越時間的長河，跨過空間的阻隔，彼此找到安慰？ 本書特色 ★富含創意、想像力，

網路創作的最佳示範，故事張力十足！ ★在考古文本與恐怖現實中穿梭，揭露一段橫跨120年的祕密與愛情！ 作者簡介 蘇晞文 　　中興大學中文系畢業。 　　《地心歷險記》、《紅色羊齒草的故鄉》、《狼孩的故事》和《紅樓夢》是兒時的最愛的幾本書。最討厭《唐詩三百首》，因為每天要背好三首才可以睡覺。考上中文系，課程多半是古文。讀了《笠山農場》和《紅高粱家族》，眼界大開 。 　　一直到婚後，才逐漸意識到也許自己可以寫點什麼。寫的東西得過獎，在雜誌出現過。

FK520進入發燒排行的影片

臺灣釀酒酵母菌臨床分離菌株之FLO11基因對其mat表現型及其他相關性狀探討以釀酒酵母菌為模式生物建立研究人類ABCB4蛋白質功能分析之系統

為了解決FK520的問題，作者郭筱筠 這樣論述：

中文摘要 — 第一部分 在微生物感染中生物膜之形成與微生物之致病力及抗藥性息息相關，菌體是否能黏附於物體表面則為生物膜形成之關鍵因素，釀酒酵母菌(Saccharomyces cerevisiae)為伺機性病原，擁有形成生物膜初始型態結構之能力，特稱為mat型態，Flo11p為形成mat之關鍵蛋白，若有Flo11基因缺失，將無法形成mat結構，此外Flo11p亦與S. cerevisiae塑膠表面黏附能力等相關，先前研究指出與Flo11p相關之性狀，會受到Flo11p表現量及FLO11基因串聯重覆序列之長度與排列影響其表現。本實驗之研究目標為藉由分析台灣S. cerevisiae臨床分離

菌株與實驗室菌株，比較其形成mat之能力、FL011基因型及相關型態，以探討臨床菌株之可能致病指標及影響mat生成之原因。分析11株台灣臨床分離菌株之mat表現型，發現其中一株YYC343擁有形成mat之傾向，而塑膠表面黏附能力為菌株形成生物膜之第一步，以11株臨床分離株進行研究結果顯示其中7株其黏附於塑膠表面之能力較實驗室菌株YYC377 (S288c)高，其中包含具形成mat傾向之YYC343；此外一般認為菌體表面疏水性於塑膠表面黏附能力扮演重要角色，而實驗結果顯示11株臨床分離株皆擁有較高之細胞表面疏水性。而分析114株YYC343 segregants之mat表現型，發現其中61株四分

孢子無mat表現型、17株有典型mat表現型、36株為非典型mat表現型，因此YYC343 segregants提供了良好材料以進一步分析mat表現型與FL011基因型之關係，因而分別從中挑選6株無mat表現型及6株具典型mat表現型之segregants進行FLO11基因串聯重覆序列PCR，發現6株具典型mat表現型，其FLO11基因串聯重覆序列大小比另6株無mat表現型者短約1 kb，且其中央串聯重覆序列排列組合方式亦不相同，而以12株YYC343 segregants進行研究顯示細胞表面疏水性、塑膠表面黏附能力與mat表現型為正相關，具mat表現型之菌株亦擁有較高之細胞表面疏水性及塑膠表

面黏附能力，此外12株YYC343 segregants中具有形成假菌絲生長能力之菌株亦具有mat表現型，顯示影響假菌絲生長之FLO11基因亦會同時影響mat表現型之生成，然而於抗黴菌藥物感受性試驗中顯示，不論具有mat表現型之菌株或已形成mat結構之菌體皆不影響其藥物感受性，因此S. cerevisia菌株之mat表現型與其抗黴菌藥物感受性無關。本實驗結果顯示台灣臨床S. cerevisia菌株多具有塑膠表面黏附能力及高細胞表面疏水性，此外細胞表面疏水性、塑膠表面黏附能力與mat表現型為正相關。關鍵字：生物膜/FLO11/釀酒酵母菌/九十六孔微量培養盤黏附性/菌株細胞表面疏水性/抗黴菌藥物感

受性試驗/假菌絲生長中文摘要 — 第二部分 進行性家族性肝內膽汁滯留症 (progressive familial intrahepatic cholestasis，簡稱PFIC)，為一群由基因缺陷而導致肝細胞膽汁排泄功能異常之遺傳疾病，好發於嬰幼兒時期之罕見疾病，發生原因為基因缺陷使得肝細胞無法正常運送膽汁成分至細胞外，使得膽汁滯留而引起黃疸等相關臨床症狀，亦可能在一、二十歲時引起肝硬化、肝衰竭，而需進行肝移植手術。 進行性家族性肝內膽汁滯留症分為三型，分別由ATP8B1、ABCB11、ABCB4三種不同基因缺陷所引起，其中第三型進行性家族性肝內膽汁滯留症 (PFIC3) 即為A

BCB4 (ATP-binding cassette sub-family B member 4)基因缺陷所造成，ABCB4蛋白主要表現在肝細胞小管膜 (canalicular membrane) 上，為一種phosphatidylcholine floppase，負責將phosphatidylcholine從細胞膜雙層膜之內層膜運送至外層膜上， phosphatidylcholine在膽汁中主要功能為降低膽汁酸中的疏水性特性，保護細胞不受膽汁酸之傷害，若膽汁中無phosphatidylcholine存在，將使膽管細胞受到傷害而進一步引起相關病症。台大醫院小兒科陳慧玲醫師團隊，於五位PFIC3

病患身上發現不同之ABCB4基因突變，包含三種基因缺失突變及一個點突變造成停止碼 (stop codon) 提早出現之基因突變，然而這些ABCB4基因突變與PFIC3疾病之關係，仍未經實驗證實。本研究使用S. cerevisiae之sec6-4突變株做為生物模式，建立系統表現人類ABCB4蛋白，以便未來進行後續功能分析試驗，進一步分析台灣病患其ABCB4基因突變與PFIC3疾病之關係，選用酵母菌之原因為其擁有培養容易、生長快速、便宜、易操作、大量表現蛋白等優點，而sec6-4突變株其有胞吐作用之缺陷，使其於37℃環境下，在細胞質中含有大量分泌囊胞 (secretory vesicles) 累積

，以方便獲得大量含有成熟蛋白質之分泌囊胞，以利未來進行後續功能試驗，為使S. cerevisiae表現人類ABCB4蛋白，本實驗將帶有ABCB4基因之pRS416系列質體送入S. cerevisiae，並以西方墨點法及聚丙烯醯胺膠電泳法確認ABCB4蛋白之表現，卻未如預期偵測到ABCB4蛋白之表現，然而以反轉錄聚合酶連鎖反應證實具有ABCB4 mRNA之表現，另一方面本實驗可自S. cerevisiae之sec6-4突變株成功分離出分泌囊胞，總結來說，本研究將帶有ABCB4基因之pRS416系列質體送入S. cerevisiae，且具有mRNA之表現，然而無法偵測到ABCB4蛋白質之表現，若未

來能於S. cerevisiae順利表現ABCB4蛋白，則可利用本實驗之方法，純化出分泌囊胞以進行ABCB4蛋白質功能分析。