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標靶阻斷TrkB 治療移型細胞癌

為了解決FZR150的問題，作者黃彥達 這樣論述：

膀胱癌為世界上常見的癌症之ㄧ，而九成以上之膀胱癌其病理組織上之表現為移型細胞癌。由於罹患膀胱癌之症狀並不具特異性，故時常延緩了此疾病的診斷與治療。癌細胞一旦在遠端器官擴散，即使積極處治，病患平均存活率僅一年。因此，必須研發治療膀胱癌之新策略。腦源神經滋養因子活化其受體TrkB已證實可促進許多癌症組織之生長，然而兩者於移型細胞癌中之角色尚無研究發表。吾人研究發現移型細胞癌細胞株BFTC905、T24、與TSGH8301有表達腦源神經滋養因子與TrkB受體，但無TrkA與TrkC受體之表達。相較於正常泌尿道移型上皮組織，人類移型細胞癌病理切片中亦發現過度表達腦源神經滋養因子與TrkB受體。細胞培

養環境中外加合成之人類腦源神經滋養因子，可觀察到TrkB與ERK磷酸化之活化而促進BFTC905細胞增生；然而外加腦源神經滋養因子無法對抗BFTC905細胞之失巢效應。移型細胞癌細胞培養環境中外加TrkB抗體可抑制癌細胞之增生，同時透過增加p38磷酸化以及抑制生存素與分離酶抑制蛋白之表達而產生細胞毒性並誘發細胞凋亡；然而TrkA與TrkC抗體對移型細胞癌細胞並不具細胞毒性。外加TrkB抗體同時抑制移型細胞癌細胞之移動能力與BFTC905移型細胞癌細胞之侵犯能力；而其中之機制為增加E-鈣黏蛋白之表達、抑制腦源神經滋養因子誘發之PLCγ1活化、以及抑制基質金屬蛋白酵素-9之活性。待SCID小鼠皮下

之BFTC905異位腫瘤成長14天後，每日注射作為腦源神經滋養因子清除劑之TrkB-Fc嵌合體蛋白至腫瘤處，延緩了腫瘤之成長速度。於體外細胞培養實驗中，泛Trk抑制劑來他替尼可以對益樂鉑抗藥性之移型細胞癌細胞株T24造成細胞毒性，而合併來他替尼與吉西他濱則對吉西他濱抗藥性之移型細胞癌細胞細胞株BFTC905造成加成性的細胞毒性。不論於T24細胞以合併來他替尼和益樂鉑處置或是於BFTC905細胞以合併來他替尼與吉西他濱處理，皆觀察到DNA斷裂凋亡的同時，生存素與分離酶抑制蛋白之表達幾乎消失。而於BFTC905異位腫瘤模式中，不論是可觸摸得到大小之早期治療或是腫瘤半徑達到8~9公厘之晚期治療，注射

合併來他替尼與吉西他濱時皆抑制腫瘤成長。以上實驗結果證明，腦源神經滋養因子與其受體TrkB於移型細胞癌中扮演重要之角色，而標靶阻斷TrkB可成為移型細胞癌治療之新契機。