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間歇性低氧運動訓練對血液動力學及紅血球流變學之影響

為了解決Ford Everest 車 長的問題，作者毛祚彥 這樣論述：

低氧運動訓練被視為增進耐力運動員表現的策略之一。近年來，許多研究證實短時間間歇性與長期低氧適應具有相似增進體能表現之優勢。然而，不同介入策略引起之生理適應路徑，是否引發其他的問題仍需要進一步探討。相較於長期低氧暴露，間歇性低氧適應對於呼吸、循環及代謝功能的影響甚劇。長期間歇性低氧暴露改變呼吸記憶模式、心臟及血管調節等功能，進而改變血液動力傳遞路徑，影響組織氧氣供應與代謝。然而，間歇性低氧結合運動訓練模式是否造成相似長期低氧相似之症狀，而理想之低氧運動處方則待更深入之探討。與長期低氧適應相比較，間歇性低氧適應並不會誘發紅血球新生的反應。但在低氧環境所誘發壓力之刺激下，對未更新紅血球是否會產生影

響，進而改變紅血球獨特流變特性；此外，間歇性低氧刺激改變哪些紅血球生理功能以及更深入的分子機制為何，亦需更詳盡的探討。鑑於此，本研究擬定兩階段計畫進行探討間歇性低氧運動訓練對血液動力學及紅血球流變學的影響，期能從中找尋安全且有效之低氧運動處方。第一階段：比較不同常氧與低氧環境之運動訓練模式，探討各訓練模式對心肺適能及體能增進之效應，以及瞭解不同環境及運動強度下對血液動力學各參數的影響，本研究招募60名年輕男性受試者，隨機分派至15%低氧絕對強度訓練 (hypoxic absolute exercise, [H-AE], n = 12)、15%低氧相對強度訓練 (hypoxic relative

exercise, [H-RE], n = 12)、常氧訓練 (normoxic exercise, [NE], n = 12)、15%低氧控制 (hypoxic control, [H-C], n = 12) 及一般控制組等 (normoxic control, [N-C], n = 12)。運動處方是以腳踏車進行每日30分鐘、每週5日，為期4週，強度為50% 最大運動負荷，低氧與常氧環境則控制氧氣濃度約12至21%。訓練前後受試者分別進行最大運動測試 (graded exercise test, GXT)、常氧與低氧非最大連續運動測試 (normoxic and hypoxic subm

aximal continuous test, N&HCT)、血管功能測試 (vessel functional test, VFT) 及採集血液樣本進行分析。心肺適能以運動生理監控系統進行測量、心臟功能以非侵入式心輸出量監測系統 (non-invasive cardiac output monitor system, NICOM) 觀察安靜及運動時之變化、大腦及骨骼肌肉血液動力學則以近紅外線光譜儀 (near-infrared spectroscopy, NIRS) 測量。血液樣本則分析基本血液學參數、血液離子及酸鹼平衡情形。第二階段：獨立探討低氧絕對強度訓練與常氧訓練在紅血球流變特性上的差

異，以及深入之分子調控機制。招募40名健康男性受試者，隨機分派至低氧運動訓練組 (HE, n = 12) 及 常氧運動訓練組 (NE, n = 12)。運動處方同樣以腳踏車進行每日40分鐘、每週5日，為期5週，強度為50% 最大運動負荷，運動時低氧與常氧環氧氣濃度各約15及21%。訓練前後進行GXT、HCET及採集血液樣本。紅血球流變學參數以ektacytomter分析細胞變形性。細胞體積、細胞膜穩定性及細胞骨架蛋白則以flow cytometer 進行評估與測量。為了深入探討影響紅血球生理功能之分子機制，以體外實驗模擬訓練前後紅血球承受氧化壓力情形及Gardos通道活性。所有資料經描述性統計

後以平均數及標準誤呈現。數據經Shapiro-Wilk test 檢驗是否符合常態分佈假設，無母數分析則以Kruskal-Wallis test 及 Wilcoxon matched pairs test進行考驗。有母數分析採用repeated measurement ANOVA考驗及Bonferonni’s post hoc test進行事後比較。研究顯著水準訂為 p＜.05。第一階段實驗結果說明在增進有氧能力表現上，低氧運動訓練組較常氧運動訓練組優勢。H-RE及H-AE同時增加受急性12%低氧抑制之心輸出量、腓腸肌充血性反應及再充氧率。兩組低氧介入同時提升12%氧氣環境下運動時外側股四頭肌

肉血液慣流量及氧氣萃取能力。雖然急性12%低氧運動降低大腦前額葉皮層之氧化狀態，然而四週介入並不影響常氧與低氧運動測試時的慣流量及氧化狀態。第二階段的實驗說明低氧運動訓練 (i) 向下調節CD47 及 CD147在紅血球上的表現量、(ii) 降低紅血球內的actin 與 spectrin 含量、 (iii) 減低在切應力下紅血球的變行性以及 (iv) 減緩紅血球受低張壓力上改變體積的能力。以H2O2模擬體內促發炎情形，導致紅血球萎縮、硬化以及凋亡，而低氧運動訓練提高H2O2刺激後的紅血球凋亡反應。 此外，低氧運動訓練降低clotrimazole 鈍化ionomycin 誘發細胞萎縮、硬化及細胞

骨架斷裂的程度，此些反應受Gardos 通到之調節。因H2O2刺激而降低的紅血球變形性與受Gardos通道調節的流變功能呈現顯著負相關。反觀常氧運動介入對於休息及運動後紅血球流變特性並無顯著影響。 因此，我們對上述兩階段之結論為適度低氧運動訓練能增加心肺適能、改善受劇烈低氧擾亂心臟血液動力學的情形，同時提升氧氣在骨骼肌肉的運輸與利用。更近一步分析低氧運動對紅血球的影響後，低氧運動訓練降低紅血球的變形性及細胞體積的調節能力，伴隨增加受氧化壓力刺激後的紅血球凋亡現象。此外，低氧運動訓練介入並抑制Gardos通道調節紅血球流變功能。這些結果都顯示低氧運動訓練造成紅血球提早衰老的現象。鑒於此，本文提出

若以促進體適能為訓練目的，可參考低氧相對強度運動處方，在提升體能之同時，增加對惡劣環境下運動耐受性。若以大幅度增加體能為訓練目的，則可參考低氧絕對強度運動處方，雖然能明顯地改善運動表現，但應在進行訓練時適時補充抗氧化劑，以預防因氧化壓力造成紅血球提前老化的現象發生。