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探討肥胖相關脂肪激素對於腸癌抗藥性之影響與分子機制

為了解決G923 vs G29的問題，作者陳盈蓁 這樣論述：

肥胖是由於營養攝取及能量代謝失衡所致，流行病學的統計顯示，肥胖與腸癌患者的不良預後呈現高度正相關。研究指出，癌細胞對於抗癌藥物產生抗藥性是造成腸癌患者預後不良及癌症復發的主要原因，然而，關於肥胖對於腸癌抗藥性之影響的臨床前證據及相關分子機制尚待釐清。文獻指出，肥胖時，脂肪細胞產生的脂肪激素分泌異常，是造成腸癌細胞惡性度上升的主因之一，其中，瘦體素是主要由脂肪細胞所分泌的脂肪激素，在肥胖時，瘦體素的生成及分泌，與脂肪組織中，脂肪的含量呈現正比。此外，在癌症惡性行為的調控上，瘦體素會促進腸癌細胞增生、爬行及侵襲之能力，並且會增加腸癌細胞對於抗癌藥物之抗性。因此，本研究旨在探討，肥胖相關脂肪激素，

針對瘦體素，在調控腸癌細胞對於第一線化療用藥-5-氟尿嘧啶之抗藥性所扮演之角色與相關機制。為了模擬肥胖時，脂肪細胞肥大及功能失常，以棕櫚酸酯處理脂肪細胞，作為肥胖脂肪細胞的實驗模式。如實驗結果所示，經過棕櫚酸酯誘發之肥胖脂肪細胞，細胞中發炎及脂肪堆積皆有顯著地上升。此外，將腸癌細胞以肥胖脂肪細胞的條件培養基培養後，會明顯地增加腸癌細胞對於5-氟尿嘧啶之抗性，其中，肥胖脂肪細胞透過增加瘦體素的生成與分泌，促進腸癌細胞之抗藥性。瘦體素可進一步上調腸癌細胞中AXL表現及活化下游訊息分子PLCγ，進而誘發P-醣蛋白之表現。機制上，瘦體素會透過抑制AMPK及LATS1活性，促進YAP活化及入核，核內的Y

AP會與TEAD形成複合體，並且與AXL啟動子結合，以活化AXL基因的轉錄作用。此外，利用中和抗體抑制高脂飼料誘發肥胖小鼠體內的瘦體素會顯著地增進腸癌腫瘤對於5-氟尿嘧啶之敏感性。這些實驗證據顯示，肥胖相關脂肪激素-瘦體素，會透過YAP所調控之AXL過度表現促進腸癌細胞對於5-氟尿嘧啶之抗藥性。