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14-脫氧-11,12-雙脫氫穿心蓮內酯改善肝纖維化之LX-2人類肝臟星狀細胞研究

為了解決GF76 11UE ptt的問題，作者王譯梁 這樣論述：

中文摘要 IAbstract III目錄 V圖目錄 IX表目錄 XI第一章、前言 1第二章、文獻探討 22.1非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 22.1.1 NAFLD組織學特徵及發病率 22.1.2NASH流行病學特徵 32.1.3 NASH發病的原因 52.1.4 NASH及肝纖維化診斷和治療 62.2肝臟 82.2.1肝臟結構 82.2.2肝臟細胞類型和組成 112.3肝纖維化 132.3.1肝纖維化基本介紹 132.3.2ECM來源：肝星狀細胞的重要性 152.3.3HSCs 162.3.4HSCs激活的起始、永存和消

退期 172.3.5MMPs和TIMPs在肝纖維化中的角色 202.3.6細胞激素在肝纖維化中的作用 252.4 TGF-β誘發纖維化之訊號路徑 322.4.1 SMAD依賴性路徑 332.4.2SMAD非依賴性路徑 352.4.3絲裂原活化蛋白激酶 (MAPKs) 352.4.4NF-κB 422.5 NAFL到纖維化的發展 432.5.1 NAFL到纖維化的介紹 432.5.2肝臟中脂肪酸的來源 442.5.3脂毒性(Lipotoxicity) 452.6內質網壓力 482.6.1內質網壓力簡介 482.6.2 未摺疊蛋白質反應(UPR) 482.6.3內質網壓力與細胞死亡 512.6.4

內質網壓力與發炎反應 542.6.5內質網壓力與肝纖維化 572.7穿心蓮 612.7.1穿心蓮的活性物質 632.7.2穿心蓮內酯(AND) 642.7.3 14-脫氧-11,12-雙脫氫穿心蓮內酯 (deAND) 64第三章、研究動機 77第四章、材料與方法 784.1研究架構 784.1.1 deAND萃取與純化流程 784.1.2 LX-2細胞實驗架構 794.2實驗材料 804.3實驗方法 874.3.1 deAND萃取與純化 874.3.2 Recombinant Human TGF-β1配製 1044.3.3 LX-2細胞株培養 1054.3.4棕櫚酸(Palmitic ac

id)製備 1064.3.5細胞存活率分析(MTS assay) 1074.3.6蛋白質分析與西方點墨法(Western blotting) 1084.3.7即時聚合酶鏈鎖反應(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR) 1144.4統計分析 119第五章、結果 1205.1 穿心蓮萃取、分離及純化後所得之deAND結晶產物 1205.2 不同濃度deAND處理LX-2 肝星狀細胞對細胞存活率的影響 1205.3 deAND對TGF-β1活化LX-2肝星狀細胞之纖維化相關蛋白質及mRNA表現的影響 1205.4 deAND對

TGF-β1活化LX-2肝星狀細胞之MMPs/TIMPs相關mRNA表現的影響 1215.5 deAND對TGF-β1活化LX-2肝星狀細胞之趨化因子/前細胞發炎激素/促纖維化因子相關mRNA表現的影響 1225.6 deAND對TGF-β1誘導LX-2肝星狀細胞之SMAD依賴性(SMAD-dependent)及SMAD非依賴性(SMAD-independent pathways)路徑相關蛋白質表現的影響 1235.7 PA 誘發LX-2 肝星狀細胞之內質網壓力、發炎 1245.8 PA誘發LX-2 肝星狀細胞之纖維化 1255.9 deAND對PA誘發LX-2肝星狀細胞之內質網壓力、發炎及

纖維化的影響 125第六章、討論 146第七章、結論 153第八章、參考文獻 155

卵泡促素與乙型轉型生長因子調升卵巢顆粒細胞葡萄糖攝取與代謝以及其與黃體酮生成的關係

為了解決GF76 11UE ptt的問題，作者蔡予婕 這樣論述：

腦垂腺分泌之濾泡促素(FSH)是促進卵巢腔室濾泡發育至排卵前濾泡的主要調控荷爾蒙，其一重要功能是誘發成熟濾泡中的顆粒細胞進階分化以具有能力生成progesterone，進而促使卵子成熟與排卵的發生。顆粒細胞乃需調節粒線體的NAD(P)H恆定以因應progesterone生成速率決定酵素P450scc complex (P450scc-FDX1-FDXR)作用。粒線體NAD(P)H的供給來源主要為TCA cycle酵素與NNT (nicotinamide nucleotide transhydrogenase)，濾泡為維持此運作需攝取足夠的能量營養源-葡萄糖。前人研究報導，卵巢濾泡葡萄糖攝取量

和糖解作用活性與濾泡發育程度及排卵前estrogen生成量呈正相關，但目前仍不清楚葡萄糖攝取及代謝對於卵巢顆粒細胞progesterone生成能力的影響。前人及我們實驗室長期研究證實，卵巢內因子乙型轉型生長因子β1 (TGFβ1)會增強FSH在卵巢顆粒細胞作用功能，包含progesterone生成。本實驗室初步研究結果顯示，FSH與TGFβ1會大幅增進大鼠顆粒細胞GLUT1蛋白質含量；GLUT1被視為負責維持細胞基礎葡萄糖攝取。本論文研究目的，為開啟探討GLUT1介導葡萄糖攝取及代謝在FSH與TGFβ1誘導顆粒細胞progesterone生成過程的功能角色；同時，estrogen及其受器(ER

)在當中的參與性。首先， FSH與TGFβ1共同處理可大幅增加GLUT1蛋白質含量(此與實驗室先前的初步實驗結果一致)；我們進而利用PNGase F辨識出此為具活性的高度N-糖基化GLUT1。另外，利用免疫螢光分析法我們觀察到大部分細胞的GLUT1分布於整個細胞中，而FSH與TGFβ1共同處理會顯著增進GLUT1區域性密集分布型態的細胞比例。進而利用GLUT1專一性抑制劑BAY876，發現在FSH與TGFβ1處理24小時後或是處理前1小時給予細胞皆可顯著減低荷爾蒙所誘發progesterone生成量。我們進一步檢視FSH與TGFβ1對於顆粒細胞葡萄糖代謝的影響，發現糖解作用關鍵酵素HK1/2、

轉化pyruvate的酵素LDH-A和PC，以及粒線體NAD(P)H生成酵素IDH3A、GDH與NNT蛋白質含量皆顯著增加。此外我們實驗室先前研究發現，estrogen receptor ERα在FSH與TGFβ1誘發progesterone生成扮演重要媒介者，增進P450scc及3β-HSD基因表現。最後，我們應用ER拮抗劑ICI 182,780，發現前處理此藥1小時可顯著減低FSH與TGFβ1所增進的N-糖基化GLUT1蛋白質含量。綜合言之，我們目前實驗結果顯示，FSH與TGFβ1可能部份透過提升GLUT1以及葡萄糖代謝酵素與粒線體NAD(P)H生成酵素，以因應卵巢顆粒細胞大量生成prog

esterone之需；此外，ER亦在progesterone生成與提升GLUT1扮演重要功能。