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多酚化合物EA改善高脂誘導C57BL/6小鼠肥胖肌少症

為了解決GU CAMP的問題，作者蔣宇翔 這樣論述：

肥胖型肌少症(sarcopenic obesity)為一肥胖相關疾病，主要與肌肉存在過多內生性脂肪進而引起肌肉組織破壞有關。肥胖導致血管中存在過剩的游離脂肪酸，除了脂肪組織具儲存能力，肌肉亦可透過血液攝取脂肪酸，由於過多脂肪酸進入肌肉，增加肌肉內脂肪(intramuscular lipid, IMCL)，造成肌肉內氧化壓力增加引起嚴重的發炎反應，肌肉因此流失衍生成肌少症。EA是一多酚化合物，具有良好抗氧化活性，從先前動物實驗發現， EA具促進YAP及TAZ表現的作用，YAP及TAZ在胚胎發育扮演重要角色，具抑制脂肪分化及促進肌肉分化的雙向作用，基於上述，本研究以肥胖動物模式探討EA對於肥胖肌

少症的改善作用。實驗將C57BL/6雄性小鼠分為正常飲食組及高脂飲食組，誘導38週高脂飼料後給予低中高劑量EA (100mg/kg、150mg/kg及200mg/kg)，持續五個月，小鼠組數共八組。結果顯示，各劑量均有效改善腹部脂肪的形成，其中僅高劑量EA具抑制皮下脂肪的作用，低劑量EA則促進皮下脂肪形成，骨骼肌肉重、肌肉內脂肪及脂肪浸潤均有改善的作用，其中高劑量EA的效果最佳，由西方轉漬法分析發現，EA均顯著增加腹部脂肪的YAP及TAZ表現，骨骼肌肉則無相同趨勢，然在正常飲食並給予中及高劑量之小鼠骨骼肌肉發現YAP具有增加的趨勢，而其骨骼肌肉亦有增加的現象；肥胖小鼠之骨骼肌肉則均減少FoxO

3a的表現。綜合上述結果，200mg/kg EA具有減少腹部脂肪、骨骼肌肉脂肪浸潤及肌肉間脂肪的含量並增加肌肉重量的效果，應對肥胖肌少症的策略以減少脂肪生成及促進肌肉的合成為重，EA不僅具有減少脂肪生成的作用，亦具有增加骨骼肌肉的效果，再者，EA為蔬果中常見的成分，因此相較於藥物治療可能引起的副作用，單純且有效的天然物更具應用價值，本研究小鼠最終週齡相當於51歲中年人，說明EA對於青壯年進入中年期間的階段具有潛在良好的作用。未來將以致力於提高EA在人體的吸收率，並進一步確認其在生物體內之作用機制。