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國立清華大學 科技法律研究所 陳曉慧所指導 陳俐蓁的 商標法、競爭法及新式樣專利法中功能性要件之研究 （2006），提出Golf 1.6 TDI關鍵因素是什麼，來自於商標法、競爭法、新式樣專利法、功能性、實用功能性、美感功能性。
而第二篇論文國立陽明大學 神經科學研究所 劉福清所指導 王慈蔚的 Retinoicacid對一個在紋狀體神經細胞有高度表現的分子DARPP-32在發育上的調控 （1998），提出因為有 紋狀體、神經發育、細胞培養的重點而找出了 Golf 1.6 TDI的解答。
商標法、競爭法及新式樣專利法中功能性要件之研究
為了解決Golf 1.6 TDI 的問題，作者陳俐蓁 這樣論述：
摘 要結合功能性與美感性之產品或商品設計，符合人性理性與感性之需求，就規範目的言，智慧財產權法分成保護功能性設計之發明專利與新型專利，及保護美感性設計之著作權與新式樣專利。以專利或著作權保護之功能性或美感性設計特色，是否可以商標法或競爭法保護。任何視覺形式之設計皆由形態、色彩、材質基本要素結合而成，設計空間有限，競爭法或商標法是否保護設計。美國商標法及不公平競爭法之功能性原則，其目的為避免發明專利內容以商標或商業包裝壟斷，發展出實用功能性之工程效率說；避免著作權或新式樣專利內容以商標或商業包裝壟斷，發展出美感功能性。為維持模仿競爭之權利，無專利或著作權保護之內容，商標法與不公平競爭法透過功
能性原則確保競爭者有效競爭之權利，因為美國採自由經濟體制，認為有效競爭才能提昇消費者福利，發展出實用功能性之影響競爭說，以及美感功能性之競爭必須說，因替代性設計有限，必須考慮以商標保護是否嚴重影響競爭，透過功能性原則保留合理數量之設計空間給競爭者，讓競爭者於市場上競爭。產品設計中功能性特色適用實用功能性之判斷，以製造者、消費者、競爭者法益之保護，區分為工程效率說、產品使用說、影響競爭說及混合說。產品設計之美感性特色適用美感功能性之判斷，即增加美感或視覺效果，促成商品銷售，產品商業成功之重要組成，競爭必須之特色，為美感功能性之特色。發明專利及其相關文書可證明設計特色具有工程效率，期滿專利為公共財
。新式樣專利可作為非實用功能性之證據，但必須與其他證據一起判斷。新式樣專利可作為證明美感功能性之證據，需考量消費者與競爭者需求。廣告或行銷資料可作為判斷功能性之證據。其他替代性設計可用於判斷實用功能性與美感功能性之競爭需求。美國新式樣專利法之功能性原則，係指設計為功能性考量所支配，或設計主要為功能性而非裝飾性，則不能以新式樣專利保護，有助於實現鼓勵裝飾性藝術之法目的，且可避免不符合發明專利保護要件之功能性特色以新式樣專利壟斷。關鍵詞：商標法、競爭法、新式樣專利法、功能性、實用功能性、美感功能性
Retinoicacid對一個在紋狀體神經細胞有高度表現的分子DARPP-32在發育上的調控
為了解決Golf 1.6 TDI 的問題，作者王慈蔚 這樣論述：
Retinoic acid (RA)是維他命A(retinol)的衍生物，長久以來被視為與後腦及肢翼發育息息相關，但是其對哺乳類前腦發育的研究卻付之闕如。在前腦紋狀體(striatum)發育時期，有二個RA的受體retinoic acid receptor b (RARb) 和 retinoid X receptor g (RXRg) 特別表現於此，它們屬於轉錄分子(transcription factor)，可誘發基因表現。在發育時期的紋狀體有RA受體的專一表現，代表RA可能調控紋狀體的分化。因此，本實驗將胚胎期第15天的紋狀體原基分離成單一細胞，加入all-tran
s RA 或 9-cis RA於體外培養5天。結果發現，all-trans RA 或 9-cis RA對細胞的存活或基本神經細胞分化沒有影響。對一個特別表現於紋狀體的分子 dopamine and cyclic adenosine 3':5'-monophosphate-regulated phosphoprotein (DARPP-32)做免疫染色，發現DARPP-32的染色是異質性的。在控制組中，大部分DARPP-32染色的細胞的染色較淺（約12%），只有極少數的細胞表現極強的DARPP-32染色（約0.3%）。如果不管染色強度，RA對於DARPP-32染色的細胞數目沒有顯著影響。然而，a
ll-trans RA 和 9-cis RA可顯著增加染色極強的DARPP-32細胞數目達15到17倍之多。因此，RA可選擇性地使某部分的紋狀體細胞增強DARPP-32的表現。類似的結果也可由直接加入RAR和RXR的促進劑TTNPB和methoprene acid(100nM)來達成。所以RA對於DARPP-32的調控很有可能是透過其受體來作用。如將胚胎期第15天的紋狀體細胞在體外培養4小時﹑8小時﹑2天﹑5天或10天，RA只能在5天之後增強DARPP-32的表現。而將胚胎期第20天的紋狀體細胞在體外培養1天則可看到RA對DARPP-32的增強作用，且RA對於胚胎期第18或20天的紋狀體細胞D
ARPP-32的增強作用更廣。表示RA對DARPP-32的調控需要紋狀體細胞處於較成熟的階段。與紋狀體細胞不同的是，RA不增強大腦皮質細胞表現DARPP-32。因此RA對DARPP-32的調控應該是有地區專一性的。 本論文的第二部份是要探討內生性的RA是否存於與紋狀體有神經連結的區域。由RT-PCR來檢測RA的合成酵素aldehyde dehydrogenase 2 (AHD2)，發現只有在體外培養5天的胚胎期第15天的中腦腹側組織表現此基因；而以RA的報導細胞株(reporter cell line)來偵測內生性RA的釋放，發現只有在體外培養5天的胚胎期第15天的
中腦腹側組織和在體外培養1天或5天的紋狀體原基組織可促使報導基因的表現。因此將胚胎期第15天的中腦腹側組織或紋狀體原基組織與分離的紋狀體細胞共同在體外培養5天，並加入RA的前驅物retinol。結果發現，在有retinol和中腦腹側組織或紋狀體原基組織共同存在的情況下，分離的紋狀體細胞會增加DARPP-32的表現，且此作用會被AHD2的抑制劑disulfiram所壓抑。這代表發育時期的中腦腹側和紋狀體原基組織可能可以製造且釋放RA來幫助紋狀體的分化。另外，與紋狀體有連結的大腦皮質與蒼白球原基組織也可增強紋狀體細胞DARPP-32的表現但不透過RA，表示與紋狀體有連結的區域也參與紋狀體的發育。
綜合以上實驗，可知由中腦腹側和紋狀體製造的RA可調控紋狀體的發育，而大腦皮質與蒼白球原基也對紋狀體的分化扮演重要的角色。