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中山醫學大學 醫療產業科技管理學系 陳永福、鍾國屏所指導 張鋕鋒的 高度曝露史他汀類藥物治療降低新發生失智風險性之研究 （2019），提出Gt 60c 18關鍵因素是什麼，來自於史他汀類藥物、新發生失智、高血脂。
而第二篇論文國立嘉義大學 獸醫學系研究所 周世認、詹昆衛所指導 范明惠的 基因多型性及其他風險因子與犬胰臟炎之關聯 （2013），提出因為有 胰臟炎、SPINK1、PRSS1、高三酸甘油脂血症的重點而找出了 Gt 60c 18的解答。
高度曝露史他汀類藥物治療降低新發生失智風險性之研究
為了解決Gt 60c 18 的問題，作者張鋕鋒 這樣論述：
許多研究指出，史他汀類藥物使用者罹患新發生失智（NOD）的風險較低。但是，其他研究顯示相反的結果。在這項研究中，我們調查了史他汀類藥物的使用者與新發性失智(NOD)之間的關係。這是一項縱向性(longitudinal cohort study)研究，使用了台灣健康保險資料庫的數據。納入了2002年1月至2013年12月患有新發生失智(NOD)和非新發生失智(non-NOD)的患者。我們估算了危險比（HRs）的新發生失智(NOD)與史他汀類藥物的使用相關，而非使用史他汀類藥物受試者則作為參考組。在研究期間，有100,610名高脂血症患者中有19,522例新發生失智的病例。在調整病患的性別，年齡
，合併症和同時用藥之後，史他汀類藥物使用者新發生失智的風險明顯低於非使用者（風險比0.95，95％信賴區間 0.94–0.96； P值＜0.001）。依累計定義的每日劑量(cumulative defined daily doses)介於28至365、366至730，以及大於730來比較非使用者新發生失智的調整後風險比，分別是1.53（95％信賴區間，1.45-1.62），0.63（95％信賴區間，0.57-0.71）和0.34（95％信賴區間，0.30–0.38）。我們認為史他汀類藥物的使用與減少新發生失智的風險有關。史他汀類藥物暴露劑量高對新發生失智的保護作用越好。這項研究還強調，高劑量的
史他汀類藥物具有降低新發生失智的劑量效應。
基因多型性及其他風險因子與犬胰臟炎之關聯
為了解決Gt 60c 18 的問題，作者范明惠 這樣論述：
胰臟炎為犬隻最常見的胰外分泌性疾病，其病因和致病機轉至今尚未完全明瞭，在人類已有許多相關風險因子被確認，其中高三酸甘油脂血症 (hypertriglyceridemia; HTG) 為重要原因之一，然而這些風險因子在犬胰臟炎所扮演的角色仍未明確。本研究針對臨床診斷為胰臟炎之患犬，檢測其血中三酸甘油脂濃度，並比對其PRSS1及SPINK1基因的序列，以探討基因多型性、HTG與犬胰臟炎三者之間的關係。本研究收集29隻胰臟炎病例組及17隻非胰臟炎對照組，於PRSS1基因發現數個單核苷酸多型性 (single nucleotide polymorphisms; SNPs)，並無證據顯示其與胰臟炎有相
關性。針對SPINK1基因，顯示變異位置有c.60C>A及c.74A>C，分析其基因型與高三酸甘油脂血症對於犬胰臟炎的相關性，結果此二因子間並無交感作用 (P > 0.1)；分析基因型與犬胰臟炎的相關性，結果顯示可能有關 (P < 0.1)。分別使用顯性、隱性、乘積性及加成性遺傳模式來比較c.60C>A及c.74A>C基因型別間的差異。在顯性模式中，並無差異 (P > 0.1)；在隱性模式中，呈顯著差異 (P < 0.05)；在加成模式中，隨著次要等位基因數目的增加，似乎有增加胰臟炎風險的趨勢 (P < 0.1)；在乘積性模式中，病例組有顯著較高的等位基因變異頻率 (P < 0.05)。本研究
首次探討非迷你雪納瑞犬的SPINK1基因多型性與胰臟炎的相關性，結果顯示SPINK1基因多型性與犬胰臟炎有相關性。首次針對非迷你雪納瑞犬有臨床症狀之胰臟炎與TG濃度做探討，結果顯示HTG似乎並不是造成胰臟炎的重要原因。常見風險因子如飲食習慣、體重過重及三酸甘油脂濃度等，在病例組及對照組之間亦無顯著差異，僅發現SPINK1基因多型性的差異，有增加胰臟炎風險的趨勢。