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化合物4-(Phenylsulfanyl)butan-2-one 對阿茲海默症的效 果- 體外及小鼠研究

為了解決HT3810的問題，作者Peeraporn Varinthra 這樣論述：

Alzheimer’s disease (AD) is a progressive brain disorder caused by beta-amyloid (Aβ) deposition and intracellular neurofibrillary tangles (NFTs). The increasing of Aβ accumulation in the brain is known to impair fear memory retrieval and induce the excessive expression of inflammatory cytokines suc

h as interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor- α (TNF-α), cyclooxygenase-2 (COX-2), and inducible nitric oxide synthase (iNOS). Besides, more than 50% of AD patients have also demonstrated extracellular accumulation of Aβ in drusen that lie under the retina pigment epithelium (RPE) cells and led t

o the visual deficit, age-related macular degeneration (AMD). Up to date, effective treatment for both AD and AMD is not yet available. This thesis study aimed to elucidate the antiinflammatory effect of 4(Phenylsulfanyl)butan-2-one (4-PSB-2) on the human adult retinal pigment epithelial cell line (

ARPE-19)-treated with Aβ1-42 oligomer (oAβ1-42) and triple transgenic (3xTg)-AD mice. The results demonstrated that 25 μM of 4-PSB-2 could reduce the enhanced expression of TNF-α, COX-2, and iNOS, via NF-κB signaling in ARPE-19 cells induced by oAβ1-42. Additionally, a single treatment, 15 mg/kg of

4-PSB-2, also improved fear memory retrieval deficit and synaptic dysfunction in 3xTg-AD mice along with an increased expression of postsynaptic density protein-95 (PSD-95) in the hippocampus. I also found that 4-PSB-2 can reduce inflammatory markers' expression, including TNF-α, COX-2, and iNOS in

the hippocampal CA3 region and basolateral amygdala of 3xTg-AD mice after trace fear conditioning (TFC). A single treatment of 4-PSB-2 did not change oAβ expression level in the hippocampus, and basolateral amygdala, which indicates reducing inflammatory response is more important than targeting Aβ

clearance to treat memory decline in early AD effectively. Taken together, I suggested that 4-PSB-2 may be developed as the promising anti-inflammation drug for treating AD and AMD.

產生丁酸的益生菌對異位性皮膚炎和第一型糖尿病的 影響

為了解決HT3810的問題，作者蘇佳雅 這樣論述：

大多數患有異位性皮膚炎（AD）有90％以上的患者被金黃色葡萄球菌（金黃色葡萄球菌）定植/感染，金黃色葡萄球菌是一種伺機性細菌，與皮膚炎症惡化有關。但是，目前對AD的治療是有限的。目前在益生菌（共生菌可以在宿主中預防病原體定植）的研究中已發揮作用，已被證明是一種有前途的預防和治療感染的方法。來自微生物組體的代謝產物被用於開發創新藥物。表皮葡萄球菌（S. epidermidis，皮膚益生菌）當其發酵後的短鏈脂肪酸，發酵代謝產物之一丁酸。本研究的第一個目的是證明丁酸類似物對來自於AD患者皮膚（AD S. aureus）和炎症的金黃色葡萄球菌過度生長的影響。表皮葡萄球菌經甘油發酵產生丁酸，在體外和體

內皆能有效抑制來自於異位性皮膚炎患者皮膚病變中分離出的金黃色葡萄球菌菌株的生長。但是，該方法不太可能應用在治療上，因為丁酸具有氣味，並且需要mM範圍內的高最低殺菌濃度（MBC）才能抑制金黃色葡萄球菌的生長。因此丁酸的衍生物BA-NH-NH-BA，是通過將兩個丁酸與-NH-O-NH-接頭兩端綴合而合成的。 BA-NH-NH-BA降低了AD金黃色葡萄球菌的丁酸MBC含量。丁酸和BA-NH-NH-BA當組蛋白脫乙酰基酶（HDAC）抑製劑，以誘導人類角質形成細胞中組蛋白H3賴氨酸9（AcH3K9）的乙酰化。此外，BA-NH-NH-BA可以改善金黃色葡萄球菌誘導的IL-6的產生，並顯著降低小鼠皮膚中金黃

色葡萄球菌的定殖。這些結果表明，皮膚微生物組發酵代謝產物的新型衍生物丁酸具有金黃色葡萄球菌的殺菌活性和對抗金黃色葡萄球菌感染所產生的消炎作用。補充益生菌可以減少產生糖尿病的風險。在患有第1型糖尿病兒童身上的細菌所產生丁酸的定殖率較低。因此我們假設從蒙古凝乳乾酪中產生丁酸菌株Leuconostoc mesenteroides（L. mesenteroides）EH-1可以降低糖尿病患者的血糖，為了確認短鏈脂肪酸受體2（Ffar2）是否介導丁酸的作用，因此使用Min6細胞及第1型糖尿病小鼠研究Ffar2對腸系膜腸球菌L. mesenteroides EH-1的血糖調節中的作用，Ffar2的抑製作用

是否可調控第1型糖尿病小鼠血糖和胰島素的血中濃度。在體外和體內實驗中L. mesenteroides EH-1的葡萄糖發酵皆誘導了高濃度的丁酸生成。用丁酸處理Min6細胞後，可檢測到胰島素分泌，但是當Ffar2被siRNA抑制時，胰島素的分泌被顯著抑制。補充L. mesenteroides EH-1及丁酸在小鼠實驗中可以增強老鼠血液胰島素，降低血糖和白介素（IL）-6的水平。結果顯示 L. mesenteroides EH-1 調控了Ffar2的抑製作用降低第1型糖尿病小鼠的血糖。