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國立中正大學 化學工程研究所 李文乾所指導 徐正皇的 高密度輪蟲養殖循環系統和擬球藻基因轉殖質體建構 （2015），提出Hino 1,500關鍵因素是什麼，來自於輪蟲、擬球藻、循環系統、高細胞密度養殖、質體建構。
而第二篇論文國立陽明大學 臨床醫學研究所 王良順、周德盈所指導 郭光泰的 PGE2受體EP2與上皮間質轉化在食道鱗狀上皮細胞癌之腫瘤侵犯所扮演的角色 （2011），提出因為有 第二型環氧化酵素、上皮間質轉化、食道鱗狀上皮細胞癌、免疫組織化學染色、侵犯性、淋巴血管侵犯、移行性、預後、前列腺素E2、前列腺素E2受體EP2、小髮夾式RNA、訊息傳導路徑的重點而找出了 Hino 1,500的解答。
Hino 1,500進入發燒排行的影片
新在哪裡？
●新增 5 速手自排選項。
●全車系標準配備 SRS 氣囊、HSA 斜坡起步輔助系統、ABS 防鎖死煞車系統、ESC 電子車身穩定系統。
●動力仍採用 2,497cc 柴油渦輪引擎，通過六期環保規範，最大馬力為 130ps/3,800rpm、峰值扭力 26.0kgm/1,500~3,500rpm。
#KIA
#卡旺
#大單廂
Kia 卡旺車系的歷史，可追溯至 1980 年時登場的 Bongo 車系，當時 Kia 是與 Mazda 進行合作來推出南韓市場的小貨車，後續發展出 4 個世代，目前最新的第四代為 2005 年登場，期間經歷數次調整。
國內市場方面，卡旺 (Kaon) 車系最早是由時任總代理嘉樂寶汽車於 2003 年進口 K2500 TCI 柴油小貨車所命名而來，2006 年時進口卡旺 4X4 車款成為國內首款 3.5 噸四輪傳動商用車，2008 年導入符合四期環保規範的 K2900 CRDi 並命名超級卡旺，2012 年時導入符合五期環保規範車型並命名為新卡旺，去年 (2020) 則推出符合六期環保規範的版本，同時新增自排變速箱選項，今年 1 月起代理權自嘉樂寶汽車轉移至 Kia 乘用車總代理台灣森那美起亞，嘉樂寶汽車改任總經銷，展開品牌新的一頁。
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高密度輪蟲養殖循環系統和擬球藻基因轉殖質體建構
為了解決Hino 1,500 的問題，作者徐正皇 這樣論述：
石斑魚是國內的主要水產養殖產品，因其種苗初期的消化器官尚未分化發育完全，需選擇適口性的生物餌料。輪蟲的濾食性、游速適中、繁殖速率快、外皮脆弱等等特性，適合扮演營養源的載體，可做為種苗的餌料。石斑魚本身無法合成長鏈的多元不飽和脂肪酸，例如:α-亞麻酸以及亞麻酸，因此石斑魚所需的DHA、EPA，必需透過輪蟲進食藻類，進而將藻類所含的DHA、EPA攝入體內。擬球藻即含有豐富的EPA，因此為本研究的對象。輪蟲的繁殖受溫度、鹽度、pH值、食物是否充足、以及氨的累積、溶氧值等等因素影響，其中以氨的累積為最主要的抑制因素，所以如何將輪蟲生長環境中的氨移除在輪蟲的養殖相對的重要。 本實驗設計一個自動化
濾膜循環系統，藉濾膜系統將氨移除，使氨不會累積讓輪蟲致死，進一步將含氨的濾液提供給擬球藻當作營養來源，讓擬球藻將水質淨化，也達到水資源再利用的目的。實驗結果發現輪蟲密度可以從1,500 Ind./mL 生長至6,400 Ind./mL，而含氨的廢水可以經擬球藻的淨化，在10 ppm與300 ppb的條件下都可以達到96%的吸收率。 本研究另一部分完成質體的建構，將RBCs1基因的 promoter與terminator、right border、left border、FRT、以及zeocin抗藥性等基因片段，與pUC19結合組成新的質體。此重組質體可以把目標蛋白質的基因嵌入，在藻類細胞內大
量表達。若以此質體進行藻類基因轉殖，使藻類大量表現所需蛋白質如疫苗功能之蛋白質，可提供給輪蟲進食，進而使輪蟲成為帶有此蛋白質的載體，種苗吃了輪蟲可以得到此蛋白質疫苗。
PGE2受體EP2與上皮間質轉化在食道鱗狀上皮細胞癌之腫瘤侵犯所扮演的角色
為了解決Hino 1,500 的問題，作者郭光泰 這樣論述：
食道癌是台灣男性十大癌症死因的第六名，每年將近有1500人死於食道癌。其五年存活率迄今仍小於20%。近年來，大家已經知道第二環氧化酶（cyclooxygenase-2, COX-2）在多種癌症之腫瘤進展中皆扮演重要的角色而PGE2與癌發生(carcinogenesis)的關係最密切。PGE2的直接作用對象是PGE2受體EP；截至目前為止，共發現EP1至EP4四種PGE2受體。在與食道癌有關的細胞株研究顯示，EP2的表現較其他三種EP強烈。 在本論文的第一部分，我們用免疫組織化學染色(immunohistochemical staining)分析了226位接受根除性食道癌切除手術(en bl
oc resection)的食道鱗狀上皮細胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)病患之檢體中，EP2的表現情形與臨床及病理因子的相關性。結果顯示，EP2過度表現(overexpression)的比率為43.4% (98/226)；而且與腫瘤侵犯深度T status呈正相關(p=0.016)，同時與較差的預後有關(p=0.047)。在較早期的食道癌病人(T1-3N0M0)共84人中，EP2過度表現不但會導致較差的預後(p=0.027)，而且在多變異分析中成為一個獨立因子(p=0.048)。 由於EP2過度表現與腫瘤侵犯深度T status呈正相
關，因此與腫瘤侵犯(tumor invasion)有關的主題，自然成為研究重點。近年來，Snail被公認是上皮間質轉化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中一個關鍵的調節因子(key regulator)。在與Snail有關的研究中，曾有以頭頸部鱗狀上皮細胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)為主的研究發現NBS1這個蛋白質的過度表現會引起Snail的表現增加，進而導致EMT的進行。由於頭頸部癌與食道癌主要皆為鱗狀上皮細胞癌，我們便想知道，上述關於NBS1與Snail的關係是否也存在於ESCC
中呢? 在本論文的第二部分，我們先以免疫組織化學染色法，分析153位接受根除性食道癌切除手術的ESCC病患之檢體中，NBS1及Snail的表現與臨床及病理因子的相關性。結果顯示NBS1的過度表現與較佳的預後有關(p=0.002)；另一方面，Snail的過度表現與較差的預後有關(p=0.036)。至於NBS1與Snail之間則是有負相關趨勢(相關係數為-0.14、p=0.084)。由前述的結果可得知， Snail與EP2過度表現在ESCC皆會導致較差的預後。由於EP2是上游的受體，而Snail是一個轉錄因子，令人感興趣的是，EP2與 Snail之間是否有什麼相關性呢? 在本論文的第三部分，我
們首先分析CE48T (簡稱48T)、CE81T (簡稱81T)、CE146T (簡稱146T) 與CETE2 (簡稱TE2) 四株食道癌細胞株EP2的表現；無論是在信使RNA (mRNA)或蛋白質層次，48T與146T的EP2表現皆較81T與TE2為強。同時，無論以PGE2或EP2的增效劑(agonist) Butaprost刺激，48T與146T移行性與侵犯性的增加皆較81T與TE2為強。以48T及Lentivirus作為轉染的媒介，我們成功地將48T-sh-EP2(144147)-0.5與48T-sh-EP2(144147)-1的EP2表現量降至約只剩五成與三成。接著我們發現無論有無Bu
taprost的存在，48T-sh-EP2(144147)-1的移行性與侵犯性皆有顯著的降低。為了瞭解Butaprost是否對細胞生長(cell proliferation)產生影響，我們對細胞株進行SRB(Sulforhodamine B)的測試，結果發現其細胞生長並未因加了Butaprost而有所改變。 在本論文的第四部分，利用即時聚合酶鏈鎖反應(real-time quantitative PCR, Q-PCR)、MMP陣列、反轉錄聚合酶鏈鎖反應與西方點墨法，發現經Butaprost刺激後，Snail與Slug為增加，而E-cadherin則減少；而MMP的變化則不明顯。最後，以不同的
抑制物(inhibitor)包括adenylyl cyclase (cAMP)抑制物SQ22536、PKA抑制物H89與PI3K抑制物LY294002合併Butaprost刺激48T後，結果發現SQ22536與LY294002皆有效地抑制了經Butaprost刺激後的48T之移行性與侵犯性，但H89則增加了48T的移行性與侵犯性。由此可以得知，除了cAMP?袈KA?彪REB的訊息傳導路徑外，PI3K/Akt?都]-catenin的訊息傳導路徑，可能也在 EP2?蛀MT的過程中，扮演重要的角色。 根據本研究的結果顯示，PGE2受體EP2確實在食道鱗狀上皮細胞癌的侵犯性扮演重要的角色。EP2可能
透過不同的訊息傳導路徑，調節EMT指標中的Snail與Slug而產生上皮間質轉化，進而增加食道癌細胞的侵犯性。