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Rab37介導IL-6分泌活化STAT3訊息傳遞使巨噬細胞極化成為M2進而促進肺癌進程

為了解決Honda 16V的問題，作者楊侑恩 這樣論述：

研究背景:腫瘤微環境中的癌細胞與免疫細胞交互作用參與癌症的進程。我們初步的研究結果顯示，相較於野生型 (wild-type, WT) 老鼠，Rab37全身剃除 (knockout, KO) 老鼠有明顯的抑制皮下腫瘤生長的現象；有趣的是，我們進一步發現在Rab37 KO 老鼠皮下腫瘤中，促進腫瘤生長的M2型態巨噬細胞浸潤的數量明顯的少於WT老鼠的皮下腫瘤，這些結果也暗示Rab37在腫瘤微環境中，擁有促腫瘤生長的潛力。然而，Rab37在巨噬細胞中所扮演的角色仍然尚未清楚。研究目的: 由於Rab37在上皮細胞已知調控胞吐作用 (exocytosis)，本研究想探討Rab37趨化巨噬細胞走向M2型態

極化的胞吐作用及機制。研究結果: 根據即時逆轉錄聚合酶連鎖反應 (RT-qPCR) 和流式細胞儀 (flow cytometry) 實驗結果顯示，Rab37 KO 老鼠之骨髓源性巨噬細胞 (bone marrow-derived macrophages，BMDMs) 較易極化為M1巨噬細胞。為了探討此極化現象是否與Rab37所調控的分泌蛋白有關，我們分別從WT和Rab37 KO的老鼠中取出BMDMs 進行細胞激素/趨化激素陣列分析 (cytokines and chemokines array)，結果顯示白血球介素6 (interleukin 6, IL-6) 的分泌與Rab37的表現呈現正相

關；我們也在老鼠巨噬細胞株RAW264.7 cells之囊泡分離 (vesicle isolation) 的實驗中，證實IL-6的確存在於Rab37所調控的囊泡中；進一步我們藉由酵素結合免疫吸附分析法 (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 和免疫螢光染色 (immunofluorescence, IF) 驗證Rab37以鳥苷核苷酸依賴性的方式 (GTP-dependent manner) 調控IL-6的分泌。另外，我們在DNA微陣列分析中發現第一型干擾素 (type I interferon, type I IFN) 的訊息傳遞路徑，在肺癌細胞的

培養液處理下，Rab37缺失的BMDMs基因圖譜中有上調的現象。利用RT-qPCR驗證基因富集分析 (Gene Set Enrichment Analysis, GSEA) 和信息路徑分析 (pathway analysis)，篩選出的IFNα/β與信號轉導及轉錄激活蛋白1 (Signal transducer and activator of transcription 1, STAT1) 下游的干擾入誘導基因 (interferon stimulated genes, ISGs)，的確在Rab37缺失的BMDMs有上調的情形；相反的，在巨噬細胞中過表現Rab37時，能抑制這些基因的表現和I

FNβ的分泌，同時增加M2巨噬細胞的基因表達。我們進一步以西方墨點法 (Western blotting) 與免疫螢光染色證實，Rab37會藉由調控IL-6分泌，活化下游的STAT3促進M2巨噬細胞極化，同時抑制STAT1與其下游的第一型IFN相關基因表現。結論: 我們的結果揭露了Rab37介導IL-6分泌，抑制第一型IFN訊號路徑的新機制，進而趨化巨噬細胞走向M2型態。這可能有助於未來開發，以腫瘤微環境的巨噬細胞中Rab37/IL-6樞紐為標靶的治療策略。