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國立暨南國際大學 應用化學系 余長澤所指導 萬長鑫的 Aurora-A磷酸化SLAN之分子機制與細胞功能分析 （2017），提出Isha Life hk關鍵因素是什麼，來自於Aurora-A、SLAN、14-3-3、Cytokinesis。
Aurora-A磷酸化SLAN之分子機制與細胞功能分析
為了解決Isha Life hk 的問題，作者萬長鑫 這樣論述：
Aurora-A是一個致癌性serine/threonine蛋白質激酶，負責調控細胞分裂期的行進。文獻顯示高量或抑制Aurora-A表現能引發cytokinesis的失敗並產生多核細胞，且Aurora-A能磷酸化細胞分裂期中軸線多個未知因子，並控制其細胞內的分佈，顯示此磷酸化及可能是Aurora-A控制cytokinesis的關鍵。為了尋找參與在cytokinesis的Aurora-A下游受質，本論文鎖定一細胞分裂期調控因子SLAN。本實驗先前的研究顯示，SLAN為一具潛力的抑癌蛋白，高量表現時會引發細胞分裂期停滯，有些細胞甚至會跳過cytokinesis進入細胞間期而造成多核細胞
。由於Aurora-A會磷酸化SLAN，因此我們便提出假說：Aurora-A是否透過磷酸化SLAN來調控cytokinesis。本論文透過分析以下幾項研究議題來測試以上假說，包括分析Aurora-A磷酸化SLAN的分子機制、確認磷酸化位點、分析此磷酸化對於細胞分裂期或cytokinesis的可能調控效應、以及其相應分子作用機制。本論文指出，Aurora-A磷酸化SLAN需要透過鷹架蛋白14-3-3來將前兩者聚集在一起，且磷酸化位點發生於T573，此磷酸化的SLAN能透過調整RhoA來控制cytokinesis的進行。總之，本論文的研究結果顯示，Aurora-A/SLAN/14-3-3為一新型的
cytokinesis調控途徑。