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探討腦膠質瘤病理分級之相關性蛋白 : 蘋果酸 酶二

為了解決Kuga 250 PTT的問題，作者鄭巧佩 這樣論述：

多型性神經膠母細胞瘤（Glioblastoma multiforme；GBM）-中樞神經系統中最常見的原發性惡性腫瘤，對於目前使用的手術切除及輔助性放射治療與口服化學治療均具高抵抗性，其侵入的特性和幹細胞樣細胞的存在是導致GBM治療困難的重要因素。研究已經表明，能量代謝之動態平衡、糖酵解和線粒體的葡萄糖氧化對於GBM細胞生長和抗化療是重要的。但是，目前尚不了解這些參與GBM細胞能量代謝動態平衡和侵襲的特異性基因群。因此，迫切需要鑑定這些參與能量代謝動態平衡和細胞基底膜侵襲特異性基因群是改變癌症細胞代謝的標記。初步從基因表達綜合獲得確定數據的分析蘋果酸酶2（ME2）表達與人類原發性腦膠質瘤WH

O分級呈現正相關。在哺乳動物組織MEs有三種不同的亞型：胞質-NADP +亞型（ME1）、線粒體NAD（P）+亞型（ME2），以及線粒體NADP +亞型（ME3）。蘋果酸酶2（ME2）在一些腫瘤細胞可作為抑制腫瘤生長和侵襲的目標。ME2有兩個輔助因子-NAD+和NADP+。這兩種輔酶可以滿足癌細胞的代謝需求幫助癌細胞增殖及NADH和NADPH分別參與ATP的產生和ROS的清除。因此，本論文研究專注ME2在人類GBM細胞癌化過程的機轉，包括增殖、細胞週期、侵襲、轉移、ROS和ATP產生。本論文成果說明ME2參與GBM的生長、侵襲和轉移。若ME2催化活性確定在GBM生長、侵襲和轉移的過程扮演重要角

色，那麼ME2的小分子抑制劑可發展成具有價值的GBM藥物療法。希望本論文呈現數據能提供ME2當作GBM候選治療策略的標的。