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利用已知菌動物模式探討微生物對於非酒精性肝臟疾病發展的影響

為了解決Labdiet 5010的問題，作者陳奕勳 這樣論述：

非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是一種肝臟疾病，易發生於體重過重人群中，又與代謝症候群和肥胖症密切相關。NAFLD的病因複雜，目前尚不清楚。腸道菌群組成的變化（稱為腸道菌失衡）與NAFLD的發展和非酒精性脂肪肝炎（NASH）的發展是密切相關的。先前的研究得知，來自非腸道棲息地的微生物可在腸道內定植。我們生活的環境中會接觸到許多微生物，目前尚無研究釐清環境菌對NAFLD的影響。因此，本研究目的之一是利用已知菌動物模式證明環境菌對NAFLD的影響。另外，在NAFLD的臨床研究和動物模型顯示腸道菌群會從擬桿菌門（Bacteroidetes）轉變為厚壁菌門（Firmicutes）。但是，這些腸道菌群

對NAFLD的影響仍然存在爭議。因此，本研究的另一目的是釐清這些微生物對於NAFLD的影響。 試驗一：八週大無菌小鼠（C57BL/6JNarl）定植從環境中分離出的Lysinibacillus xylanilyticus和Paenibacillus azoreducens，並餵食齧齒類標準飼料（LabDiet 5010，對照組）或含60％豬油（L組）或大豆沙拉油（S組）的飲食，連續18個月。結果顯示三組之間的體重不具顯著差異，但S組的白色脂肪組織囤積有增加。在肝損傷指數如天冬氨酸轉氨酶（AST）和丙氨酸轉氨酶（ALT）以及促炎性細胞因子如白介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）

的表現量也無顯著差異。組織染色結果顯示雖L組相較於其他兩組有較嚴重的肝脂肪變性和脂肪油滴但不具顯著差異。脂肪酸合成酶（FAS），羥甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMGCR），固醇調節元素結合蛋白2（SREBP2）和過氧化物酶體增殖物活化受體激活γ（PPARγ）的表現量有增加的趨勢。通過與先前的研究進行比較，這些結果顯示環境細菌可能不會影響肝脂質代謝，但會對肝炎症和脂質分佈產生影響。　　試驗二：四週大無菌小鼠（C57BL/6JNarl）分別定植從人體糞便中分離出的兩種擬桿菌（B組）或五種厚壁菌（F組）。定植四週之後餵食標準飲食（STD）或高脂飲食（HFD）16週。給予HFD的飲食，F組的體重，肝臟重量

和肝脂肪變性增加。在HFD和STD中，F組均顯示出CD36（又稱為脂肪酸轉位酶）的表現量皆高於B組，顯示F組可能增加肝臟從血液循環中攝取脂肪酸。在給予HFD時，肝臟的脂肪新生相關基因在F組的表現量與B組相比較是增加的，包括FAS，硬脂酰輔酶Ａ去飽和酶1（SCD1）和二酯酰甘油酰基轉移酶2（DGAT2）。此外，在F組的miR802-5p的表現量在肝臟中也是增加的。這些結果顯示，厚壁菌類可能通過調節肝臟吸收脂肪酸和脂質新生而誘發肝臟脂肪變性。　　綜合以上的結果得知腸道中存在的特定微生物影響NAFLD的致病過程是藉由影響肝臟基因表現進而引發肝臟脂肪變性導致肝臟的發炎反應。