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不怕從零開始：朱嘉偉與他的GO車誌

為了解決M. Benz AMG GT的問題，作者朱嘉偉 這樣論述：

每個男人心中都有一部車，但每一部車都要會過這個人～朱嘉偉 　　《GO車誌》自2007年成立至今，從一人公司到華人圈最大影音汽車媒體，創辦人朱嘉偉將於書中用專業的角度與讀者逐步解析、分享購車新觀念。 　　從富裕的童年起始，青少年時期滿是衝勁，喜歡嘗試與冒險。 　　國二學會開車、到過西餐廳打工、當過大牌藝人的宣傳， 　　甚至在《一手車訊》一路做到總編輯， 　　人生正處於巔峰的時刻，因為看見網路發展前景、影音媒體的潛力， 　　毅然決然地出走創辦《GO車誌》， 　　從一人公司到如今，成為華人圈最大影音汽車媒體。 　　沒有顯赫背景與傲人學歷， 　　只有走出舒適圈的勇氣與積極嘗試的果敢。 　　並

非是那頭一定有成功的果實， 　　只有當下總是全力投入熱情的自己。 　　決定去做的事，就要奮力做到最好。 　　這就是朱嘉偉！ 　　《GO車誌》創立的背後絕對不是幸運，本書將讓讀者看見螢光幕後、成功光環下的朱嘉偉一路走來的起伏轉折。書末並以專章分享朱嘉偉從專業角度向讀者解析、分享購車新觀念的購車指南。

M. Benz AMG GT進入發燒排行的影片

膳食類黃酮木犀草素與槲皮素調控氧化還原恆定性與抑制A431癌細胞侵襲能力之探討

為了解決M. Benz AMG GT的問題，作者范振家 這樣論述：

癌細胞從人體原發處擴散到他處組織或器官的惡性轉移一直是促成癌症病人死亡率居高不下的常見主因。上皮間質轉化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)是癌細胞後續得發展惡性轉移的重要且必須的環節之一。最近的研究發現氧化壓力的刺激不僅調節癌細胞的生長與增殖，在癌細胞的上皮間質轉化過程中亦扮演著重要的調節角色，而癌細胞亦可在不同階段與時期選擇性調控不同抗氧化物酶，以因應其所遭受到的氧化壓力，促進上皮間質轉化過程並使其獲得具有或更強的侵襲能力，這也使得這些抗氧化物酶非可單純歸類視為腫瘤抑制或致癌蛋白質，從而取決癌細胞正處於何種發展階段。在不同組織的癌細胞與臨床腫瘤

樣本中可發現具有高度表現量的牛皮癬素(Psoriasin)，並促使不同組織的癌細胞獲得較強的遷移及侵襲能力，有助於參與癌症的惡性轉移。相較於牛皮癬素所調控的下游其他蛋白質訊息傳遞路徑而強化癌細胞的侵襲能力，其所受到的上游調控分子機制較不明朗。類黃酮(flavonoids)廣泛並豐富存在於各種植物體及其相關食品中，透過參與細胞中各種不同的分子訊息傳遞路徑，類黃酮可對癌細胞於癌症進展中起多重抑制作用，顯著的展現其有效的抗癌活性，包括對上皮間質轉化及細胞侵襲能力的抑制影響，然而類黃酮所參與的相關分子訊息傳遞路徑相當廣泛且複雜，仍需待更多的研究揭露之，以有助於發展相關癌症的預防或治療方法。本研究分為二

部分探討木犀草素(luteolin) 和槲皮素 (quercetin)等兩種類黃酮類，透過不同方式對抑制上皮間質轉化相關的A431子宮頸癌細胞之癌遷移和侵襲的影響。在本研究的第一部分中，發現具有不同侵襲能力的A431子宮頸癌細胞可選擇性調控錳超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase, MnSOD)及過氧化氫酶(Catalase)的表現及活性，而使其具有不同的過氧化氫的含量並與癌細胞侵襲能力具有正向關聯。抑制錳超氧化物歧化酶所增加癌細胞內過氧化氫(H2O2)的氧化壓力及相關基質金屬蛋白酶(Matrix metalloproteinas)的表現及活性可強化癌細胞

的細胞遷移及侵襲能力，然而活性氧物質抑制物N-acetyl-L-cysteine (NAC) 及 diphenyleneiodonium (DPI) 可降低抑制錳超氧化物歧化酶所增加癌細胞內過氧化氫的氧化壓力並進而顯著反轉其所造成癌細胞的細胞遷移及侵襲能力。木犀草素和槲皮素可正向調控具有高侵襲能力癌細胞內的過氧化氫酶表現量而顯著降低原有的高含量過氧化氫。本研究的第一部份結果顯示癌細胞的侵襲能力不僅受不同表現量的抗氧化酶所導致的氧化壓力正向調控外，也可受到抑制錳超氧化物歧化酶而造成細胞內氧化還原失衡所影響。另外，類黃酮類可透過正向調控過氧化氫酶的表現量而降低癌細胞內的過氧化氫含量進而達成其抗癌的

活性。在本研究的第二部分中，發現在具高侵襲能力的A431子宮頸癌細胞株有較高表現量的牛皮癬素，並同時伴有較高Src及Signal transducer and activator of transcription 3 (Stat 3)蛋白質磷酸化現象，而亦發現Stat3蛋白質可正向調控牛皮癬素的核糖核酸轉錄活性。然而Src及Stat3蛋白質的化學抑制物SU6656 及 S3I-201可顯著降低牛皮癬素表現量，且同時使具高侵襲能力的A431子宮頸癌細胞株降低原有的高侵襲能力。在木犀草素與槲皮素等類黃酮處理下，發現癌細胞內的Src及Stat3蛋白質磷酸化現象及牛皮癬素表現量有所降低，且牛皮癬素的核

糖核酸轉錄活性亦受到抑制。另亦發現木犀草素與槲皮素與SU6656 及 S3I-201相同，皆可降低A431子宮頸癌細胞株原有的高侵襲能力並調控有關上皮間質轉化相關的蛋白質，以抑制上皮間質轉化過程。透過人為調控牛皮癬素的表現量，發現牛皮癬素可調控有關上皮間質轉化相關的蛋白質，以促使癌細胞的上皮間質轉化過程。另亦透過癌細胞異種移植斑馬魚模式動物實驗，更進一步證明木犀草素與槲皮素等類黃酮可經由Src/Stat3訊息傳遞路徑抑制癌細胞的惡性轉移能力。透過本研究可瞭解子宮頸癌細胞藉由選擇性調控抗氧化物酶及活化Src/Stat3訊息傳遞路徑分別正向影響癌細胞內過氧化氫的氧化壓力及牛皮癬素的表現量，促使子宮

頸癌細胞進行上皮間質轉化及提升侵襲能力與後續惡性轉移，然而木犀草素與槲皮素可有效阻斷其機制並發揮類黃酮的抑癌功效，將有助於為癌症研究及發展與類黃酮相關藥物上提供癌症治療的新策略。