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東海大學 畜產與生物科技學系 陳珠亮所指導 劉冠廷的 肉雞餵飼中鏈三酸甘油酯對其血清誘發脂肪細胞分化作用之影響 （2009），提出MAZDA 冷凍油關鍵因素是什麼，來自於。
而第二篇論文國立臺灣海洋大學 生物科技研究所 陳秀儀所指導 林佳玟的 抗精神病藥物在脂肪細胞中透過活化氧誘發胰島素阻抗性之探討 （2008），提出因為有 抗精神病藥物、肥胖、脂肪細胞、氧化壓力、胰島素阻抗性的重點而找出了 MAZDA 冷凍油的解答。
肉雞餵飼中鏈三酸甘油酯對其血清誘發脂肪細胞分化作用之影響
為了解決MAZDA 冷凍油 的問題，作者劉冠廷 這樣論述：
飼糧中添加中鏈三酸甘油酯可降低動物脂肪組織含量。本試驗目的在探討攝食含中鏈三酸甘油酯飼糧雞隻之血清促進脂肪細胞分化之能力，與脂肪組織量降低之關係。分別以0、20、50或80%中鏈三酸甘油酯取代對照組飼糧中大豆油（8%）餵飼白色商業肉雞，於36日齡犧牲，收集血清並分析體脂組成。雞隻攝食含中鏈三酸甘油酯飼糧具較低之體脂組成，但對於雞隻體重則無明顯影響；同時脂肪組織切片結果亦指出有較小的脂肪細胞。收集的血清則用來添加於取自雞隻脂肪組織的間質血管細胞培養中，以誘發脂肪細胞的分化。以Oil-Red O染色及三酸甘油酯含量分析，發現以來自中鏈三酸甘油酯取代比例愈高的血清處理細胞，其脂質堆積顯著愈低，甘油
-3-磷酸去氫酶活性亦愈低。以相對定量RT-PCR分析分化相關基因表現，發現取代比例愈高的處理組其PPARγ、C/EBPβ、aP2、LPL、GLUT1、GLUT8與perilipin mRNA表現愈低，但在adipoQ mRNA表現上則無顯著差異。以不同血清處理分化末期（第4天）脂肪細胞，則不會影響脂質堆積與代謝；在分化相關基因表現，發現取代比例愈高的處理組其PPARγ、aP2、LPL與perilipin mRNA表現皆無顯著差異，但在adipoQ mRNA表現上則越低。此外利用氣相層析分析發現，以攝食含中鏈三酸甘油酯取代飼糧雞隻之血清培養脂肪細胞，其分化程度較差，而其脂肪細胞整體脂肪酸組成所
含C16:0與C18:2較高；整體所含C16:1較低。於氣相層析分析血清結果顯示，餵飼含中鏈三酸甘油酯飼糧較對照組雞隻之血清含有較高的總飽和脂肪酸與C18:2，較低的C16:1及C18:1。綜合以上結果顯示，攝食含中鏈三酸甘油酯飼糧雞隻之血清具較低誘發脂肪細胞分化之能力。推測可能因而減緩脂肪組織發育，降低動物體內脂肪組織含量。
抗精神病藥物在脂肪細胞中透過活化氧誘發胰島素阻抗性之探討
為了解決MAZDA 冷凍油 的問題，作者林佳玟 這樣論述：
抗精神病藥物(antipsychotics)是目前用以治療精神分裂症(schizophrenia)的用藥，病患服藥後常會出現體重增加導致肥胖之副作用，增加罹患第二型糖尿病及心血管疾病的可能性。許多研究發現肥胖者及糖尿病患者體內的氧化壓力(oxidative stress)會增加，而ROS(reactive oxygen species)為氧化壓力的重要媒介者，此外ROS可做為二級訊號傳遞分子，藉由氧化修飾影響許多的訊號途徑，文獻也指出ROS與胰島素阻抗性(insulin resistance)具相關性，而由於肥胖與脂肪細胞有密切關係，故本論文擬以老鼠3T3-L1前脂肪細胞進行誘導成脂肪細胞探
討 (1)抗精神病藥物是否可增加ROS的產生；(2)抗精神病藥物增加ROS的產生，是否會造成脂肪細胞中訊號途徑的改變，尤其是胰島素訊息路徑。結果顯示易引發體重增加之抗精神病藥物clozapine可增加前脂肪細胞分化成脂肪細胞及已分化之脂肪細胞內ROS的產生，負責產生ROS之酵素NADPH oxidase的mRNA表現量上升，抗氧化酵素mRNA表現量則是下降，同時也觀測到細胞中的粒線體膜電位的失去，而由氧化壓力所造成的脂肪堆積情形可被抗氧化劑N-acetylcysteine (NAC)所抑制。此外已分化的3T3-L1脂肪細胞處理clozapine後，絲裂原活化蛋白激?(mitogen activ
ated protein kinases, MAPKs)路徑，當中的c-jun胺基末端激?(JNK)、p38激?(p38MAPK)會被活化，而胰島素訊息途徑下游的Akt途徑會受到抑制。然而在成熟的脂肪細胞中，處理抗氧化劑NAC，減少ROS時，同時也降低抗精神病藥物clozapine對胰島素訊息路徑之抑制，?此可推論抗精神病藥物在脂肪細胞中可透過活化氧誘發胰島素阻抗性的產生。