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單一金屬有機骨架薄膜製備之研究

為了解決Mio 638的問題，作者黃心圓 這樣論述：

隨著工業高速發展，人們過度燃燒石化燃料造成大氣中二氧化碳濃度逐年增加，造成全球暖化與極端氣候等現象。而膜分離氣體技術具有低耗能源、簡單操作、高效率及環保的特色而被廣受推崇，其中金屬有機骨架（MOF）的種類多樣性與優良的氣體吸附表現使 MOF 薄膜逐漸引起眾人的關注。根據本實驗室之前的研究結果，ZnV-bpy、In-bpy 兩個化合物對於氮氣和二氧化碳的吸附量有明顯差異，並且 In-bpy 展現出在二甲苯異構物中對於對二甲苯（p-xylene）的吸附量最高，因此它們在氣體分離上具有相當大的潛力。因此在本研究中透過調整播種條件、添加低沸點溶劑和表面修飾基板等方法，達成優化 ZnV-bpy 與 I

n-bpy 薄膜的製備過程，並針對歷程中發生的現象藉由 ATR-FTIR、SEM 鑑定出的性質提出解釋與說明。

肉桂醛抑制宋內志賀氏菌感染巨噬細胞引發 NLRP3發炎體活化的分子機轉

為了解決Mio 638的問題，作者林妤蓓 這樣論述：

宋內志賀氏菌 (Shigella sonnei) 是痢疾桿菌 (Shigella) 的一種，會造成出血性腹瀉和腹痛等發炎性病症，每年影響超過 1 億 6 千 5 百萬人。NLRP3發炎體 (NLRP3 inflammasome) 是調控發炎反應重要的機轉，過度活化會導致許多發炎相關疾病的發生。肉桂醛 (Cinnamaldehyde) 是台灣土肉桂葉子精油主要成分，相關文獻指出肉桂醛具有抗發炎、抗菌、抗癌等功能，但其對於 S. sonnei 感染引起發炎反應的影響目前尚不清楚。因此本研究探討肉桂醛是否能抑制 S. sonnei 感染巨噬細胞引起的 NLRP3 發炎體活化與發炎反應。首先我們發現

肉桂醛能有效抑制 S. sonnei 感染巨噬細胞所引起的凋亡蛋白酶-1 (Caspase-1) 活化，並減少 NLRP3、介白素-1 (Interleukin -1β,IL-1β) 及介白素-18 (IL-18) 的分泌，顯示肉桂醛能有效抑制 NLRP3 發炎體活化。肉桂醛也能降低 S. sonnei 感染巨噬細胞所引起的凋亡蛋白酶-11(Caspase-11) 和 Gasdermin D (GSDMD) 活化，降低細胞焦亡 (pyroptosis)的現象，顯示肉桂醛也能抑制非典型發炎體活化。在作用機轉方面，我們發現肉桂醛透過降低粒線體活性氧物質 (Reactive oxygen speci

es, ROS) 產生及粒線體損傷，以及增強細胞自噬作用 (Autophagy) 來抑制 NLRP3 發炎體活化。此外我們也證明肉桂醛能降低 S. sonnei 感染巨噬細胞產生的介白素-6 (Interleukin 6, IL-6) 和腫瘤壞死因子-α (Tumour necrosis factor-α,TNF-α) 的表現。綜合以上結果得知肉桂醛能抑制 S. sonnei.感染引起的NLRP3 發炎體活化並降低發炎反應，期望未來有機會發展成為改善發炎反應的天然藥物。