走在汽車革命的路上論文書籍站
國立中興大學 生物醫學研究所 莊秀美所指導 劉軒誌的 探討結締組織生長因子在人類退化性關節炎所扮演的角色 （2013），提出My Mazda app關鍵因素是什麼，來自於結締組織生長因子、退化性關節炎、滑膜纖維母細胞。
而第二篇論文國立陽明大學 臨床醫學研究所 胡漢華、林幸榮所指導 鍾芷萍的 內頸靜脈逆流對於腦部循環的影響 （2010），提出因為有 內頸靜脈逆流、腦血流、白質病變的重點而找出了 My Mazda app的解答。
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1.持有車輛保養過一次。
2.車輛必須為一手新車。
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【報名來信請填寫 1.車主姓名 2.車款與年份 3.聯絡手機號碼 4.簡短的養車經驗】
這次邀請到三位車主分別是Mazda 6 Wagon、Peugeot Rifter、Volkswagen Touran，他們對於自己的愛車有什麼值得分享的又或是需要抱怨的呢？讓我們來看看他們是如何說明的！
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音樂素材：
Track: It Doesn't Matter Anyway — SOMM [Audio Library Release]
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Watch: https://youtu.be/zf5GKfIb4n4
Free Download / Stream: https://alplus.io/i-d-matter-anyway
Track: Jazzy — LiQWYD [Audio Library Release]
Music provided by Audio Library Plus
Watch: https://youtu.be/B5Pa7rp8Gak
Free Download / Stream: https://alplus.io/jazzy
Track: Where Is My Freedom — Vendredi [Audio Library Release]
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Watch: https://youtu.be/CUKHEVNkusI
Free Download / Stream: https://alplus.io/WhereIsMyFreedom
Track: Te amo — Vendredi [Audio Library Release]
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Watch: https://youtu.be/YjzxolhOq_I
Free Download / Stream: https://alplus.io/te-amo
探討結締組織生長因子在人類退化性關節炎所扮演的角色
為了解決My Mazda app 的問題，作者劉軒誌 這樣論述：
結締組織生長因子（connective tissue growth factor; CTGF）; 也稱為CCN2是一種發炎介質，而且已被證實在受傷損壞區域或是發炎相關疾病中會大量的表現。在退化性關節炎（Osteoarthritis; OA）的疾病中偵測到結締組織生長因子會大量表現的情形。然而，在退化性關節炎滑液囊纖維細胞（OASFs）中結締組織生長因子和介白素-6（IL-6）之間的相關性大多是未知的。在本篇研究中，我們發現CTGF的表現量在退化性關節炎滑液囊纖維細胞明顯高於正常關節炎滑液囊纖維細胞。同時也發現到CTGF能刺激退化性關節炎滑液囊纖維細胞產生介白素-6表現。除此之外，我們也發現C
TGF會透過整合素avb5 (avb5 integrin)，ASK1，p38/JNK，AP-1/NF-kB的訊息傳遞增加IL-6生成。當我們前處理此路徑的抑制劑後，CTGF所增加的IL-6生成會明顯被抑制。此外，在退化性關節炎的發病機制中常常可以看到單核球細胞的移動和浸潤現象產生在滑液囊發炎區域，促進發炎反應並且加劇退化性關節炎的病症。在發炎反應產生時，單核球趨化蛋白-1（MCP-1/CCL2）是關鍵的趨化因子，其能夠幫助調節單核球細胞的移動和浸潤至發炎區域。我們進一步發現MCP-1的表現量在退化性關節炎滑液囊纖維細胞明顯高於正常關節炎滑液囊纖維細胞。我們同時也發現到CTGF能刺激退化性關節炎
滑液囊纖維細胞增加MCP-1表現。除此之外，我們也發現CTGF會刺激退化性關節炎滑液囊纖維細胞透過整合素avb5 (avb5 integrin)，FAK, MEK, ERK, and NF-kB/AP-1的訊息傳遞增加MCP-1生成。當我們前處理此路徑的抑制劑後，CTGF所增加的MCP-1生成會明顯被抑制。最後，我們也發現抑制CTGF所增加的MCP-1表現後，單核球細胞移行能力也會被抑制。綜合以上的研究結果，在初代培養退化性關節炎滑液囊纖維細胞實驗模式，利用結締組織生長因子的作用所引發的發炎反應，探討對於退化性關節炎滑液囊纖維細胞訊號傳遞機制的了解，期望可以帶來更多的降低發炎反應的治療新策略
。
內頸靜脈逆流對於腦部循環的影響
為了解決My Mazda app 的問題，作者鍾芷萍 這樣論述：
內頸靜脈是一條腦靜脈回流的主要通道，因此異常的內頸靜脈構造或是血流狀況皆可能影響腦部靜脈回流異常，而造成腦部病變。越來越多的研究顯示內頸靜脈逆流和某些神經疾病有相關。但是目前依然缺乏證據證明內頸靜脈逆流會回傳靜脈壓力至腦部靜脈系統並且影響腦部循環。我的研究目標如下：(一)建立一個正常台灣人的內頸靜脈血流超音波參數之資料庫；(二)證明內頸靜脈逆流可以回傳靜脈壓力至腦部靜脈系統；(三)證明內頸靜脈逆流不但可以回傳靜脈壓力至腦部靜脈系統，還會進一步影響腦血流，導致腦血流下降；(四)內頸靜脈逆流與臨床疾病的相關性，提出內頸靜脈逆流與年紀相關的腦部白質病變之間相關的證據；(五)建立一個內頸靜脈逆流的動
物模式。 雖然許多研究利用超音波發現內頸靜脈血流異常和某些神經疾病有相關性，但是目前還沒有一個大型正常人的內頸靜脈血流超音波參數之資料庫可供比較或是相關性的探討研究。我第一個研究是用一擬訂的超音波檢查流程與方法，來收集349位涵蓋各個年齡層正常成人的內頸靜脈血流超音波參數。這大型的資料庫除了可供未來臨床診斷或是研究臨床相關性參考外，還發現，隨著年齡上升，內頸靜脈血流的許多超音波參數顯示出內頸靜脈下游回流阻力上升。 視網膜循環是由腦部靜脈系統負責其靜脈回流。視網膜靜脈擴張通常代表著下游的靜脈壓力上升。在我第二個研究中，我發現在Valsalva maneuver所造成的內頸靜脈壓力上升
會導致視網膜靜脈擴張，此外，有內頸靜脈逆流的人其視網膜靜脈擴張的程度較沒有內頸靜脈逆流的人較大。這個實驗成功證明了我其中一個假設，即內頸靜脈逆流會經由回傳靜脈壓力至腦部靜脈系統來影響腦部靜脈回流。第三個研究則進一步利用穿顱超音波，來觀察腦血流量在Valsalva maneuver時的改變是否會因為有否內頸靜脈逆流而有所不同。結果顯示內頸靜脈逆流會影響腦血流的假設是正確的，有內頸靜脈逆流的人其在Valsalva maneuver時腦血流的確較沒有內頸靜脈逆流的人低。 與年紀相關的腦部白質病變是老年人血管性失智與失能的一主要原因，即使有臨床的重要性，其病因目前仍未明。根據前面三個研究子題的結
果與許多對於與年紀相關的腦部白質病變的相關研究，我提出了內頸靜脈逆流與此腦部白質病變的機轉有關的假設，並且進行了臨床研究。結果顯示有較嚴重內頸靜脈逆流的老年人，其腦部白質病變的嚴重度較高，尤其是在後腦區域。此外，這個相關性在越高齡的病患當中越顯著。 最後，為了往後可以更清楚明白長時間內頸靜脈逆流對於腦部的影響，我建立了一個內頸靜脈逆流的動物模式，並且探討了利用3D time-of-flight 核磁共振動脈攝影方法，應用在類似頸靜脈逆流動物模型手術成功與否的測試。 相較於腦動脈系統，腦靜脈系統的發展與已知的知識是遠遠落後的。這造成了我們遺漏或是低估了與腦靜脈回流異常有關的神經疾病，
甚至許多重要但是機轉未明的神經疾病都和腦靜脈回流異常有關。我的研究結果首次提出證據證明內頸靜脈逆流可以回傳靜脈壓力至腦部靜脈系統，並且進一步影響腦血流，導致腦血流下降。這些結果將有助於釐清許多已發現和腦靜脈回流異常有相關的神經疾病其病理機轉，這當中包含了我們所發現相關的與年紀相關的腦部白質病變。