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國防醫學院 醫學科學研究所 馬國興所指導 趙韻婷的 探討共同移植史托利細胞與胚胎中腦組織至巴金森氏症大鼠模式之效應 （2019），提出Ns 25 胎 壁關鍵因素是什麼，來自於巴金森氏症、史托利細胞、胚胎中腦組織、同種移植、異種移植。
而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所 陳炳常所指導 翁志銘的 Endothelin-1媒介慢性阻塞性氣喘結締組織生長因子表現的角色探討 （2012），提出因為有 內皮素-1、內皮素A受體、結締組織生長因子、纖維球、纖維母細胞、慢性阻塞性氣喘的重點而找出了 Ns 25 胎 壁的解答。
腫瘤科護理查房手冊
為了解決Ns 25 胎 壁 的問題，作者岳麗青 這樣論述：
突出臨床查房實踐中的重點知識和邏輯思維，但又不僅是臨床查房工作的簡單再現。 本書結合病例，以臨床需要為內容取捨標準，對典型個案的護理原理、護理措施和技能操作充分闡述，還廣泛涉及疾病診治的最新的研究進展和循證醫學證據。圖文並茂，融入基礎知識，貼近臨床實際。適合各級護士閱讀、參考。
探討共同移植史托利細胞與胚胎中腦組織至巴金森氏症大鼠模式之效應
為了解決Ns 25 胎 壁 的問題，作者趙韻婷 這樣論述：
巴金森氏症(parkinson’s disease; PD) 為世界第二普遍的神經退化性疾病，起因於黑質緻密部(substantia nigra pars compata) 的多巴胺神經元(dopaminergic neuron) 退化，導致紋狀體(striatum) 的多巴胺含量減少，致使患者產生肌肉僵直 (rigidity)、靜止性震顫 (resting tremor) 、運動遲緩 (bradykinesia) 和步態不穩 (postural instability) 等臨床症狀。臨床上多採取藥物治療的方式減緩病患動作上的障礙，但此種方式無法回復患者的多巴胺神經系統及阻止巴金森氏症病程。
目前神經移植已成為目前治療巴金森氏症的一個有力選項，但先前研究利用流產後的胚胎進行同種移植有道德上的爭議，若進行異種移植則必須解決免疫排斥上的問題。史托利細胞 (sertoli cell) 存在於睪丸中，可形成血睪障壁 (blood-testis-barrier) 防止自體免疫的產生，在先前研究中發現其可在移植區建立免疫豁免區(immune-privileged site) 保護移植細胞免於免疫系統的攻擊，本實驗將共同移植鼠或豬胚胎的中腦組織及大鼠睾丸內的史托利細胞至巴金森氏症大鼠腦中，觀察史托利細胞於胚胎中腦組織同種與異種移植中的功用；我們以6-OHDA誘導正常大鼠為單側多巴胺神經系統破壞之
巴金森氏症大鼠，而後移植不同種類細胞，分別為鼠胚胎中腦組織 (rat ventral mesencephalic tissue；rVM)、共同移植鼠胚胎中腦組織與史托利細胞 (rat ventral mesencephalic tissue and sertoli cell；rVM+SCs)、豬胚胎中腦組織 (porcine ventral mesencephalic tissue；pVM) 及共同移植豬胚胎中腦組織與史托利細胞 (porcine ventral mesencephalic tissue and sertoli cell；pVM+SCs)，並於6-OHDA注射前、6-OHDA注
射後以及移植後四週以apomorphine誘導旋轉測試觀察不同組別行為變化，並以小動物正子造影搭配[18F]-DOPA與[18F]FE-PE2I觀察大鼠腦內多巴胺神經系統變化，之後犧牲進行免疫組織化學染色，利用酪氨酸羥化酶及多巴胺轉運抗體體驗證造影結果，而後以為微小膠細胞專一性抗體—Iba1及OX6以及T細胞抗體CD3觀察移植區域免疫反應；結果顯示，無論是同種移植 (rVM或rVM+SCs) 或異種移植 (pVM或pVM+SCs)，其apomorphine誘導旋轉圈數均有下降，而共同移植史托利細胞之組別其行為回復較佳；小動物正子造影結果中，共同移植組其移植側紋狀體[18F]-DOPA與[18F
]FE-PE2I攝取量均高於單純移植胚胎中腦組織之組別，免疫組織化學染色結果亦與造影結果相符合，共同移植組組酪氨酸羥化酶及多巴胺轉運體表現之細胞總數顯著高於僅移植胚胎中腦組織之組別，顯示共同移植組多巴胺神經細胞存活數目較高；最後我們觀察各組別移植區域之免疫反應，結果顯示於rVM、rVM+SCs、pVM及pVM+SCs組之移植區域無論是微小膠細胞或是T細胞總數均升高，但共同移植組別其活化之微小膠細胞與T細胞浸潤狀況均低於僅移植胚胎中腦組織之組別；此研究結果顯示史托利細胞於同種及異種移植胚胎中腦組織中不僅能增加神經細胞存活與成熟，更能降低移植區域免疫細胞反應，顯示其於巴金森氏症細胞治療中之巨大潛力
，除此之外，[18F]FE-PE2I於本研究動物模式中亦成功反映多巴胺神經系統之變化，為臨床與基礎研究巴金森氏症不可或缺的一項利器。
Endothelin-1媒介慢性阻塞性氣喘結締組織生長因子表現的角色探討
為了解決Ns 25 胎 壁 的問題，作者翁志銘 這樣論述：
下上皮纖維化是慢性阻塞性氣喘中氣道重塑的一個重要病理現象。慢性阻塞性氣喘的纖維球擁有較強的能力可以分化帶有α-smooth muscle actin (SMA) 的肌纖維母細胞，直接貢獻在肺部纖維化現象。結締組織生長因子 (connective tissue growth factor, CTGF) 的過度表現會出現在肺部纖維化的進程之中。內皮素-1 (Endothelin-1, ET-1) 是血管收縮以及組織修復的重要媒介物，可貢獻於下上皮纖維化反應。然而對於ET-1誘導CTGF表現以及纖維球分化的分子機制，目前了解仍不完全。在本論文中，我們除了發現在慢性阻塞性氣喘病人的氣道壁中有纖維球的
聚集外，也發現了慢性阻塞性氣喘病人纖維球的CTGF呈現過度表現的情形。經過培養後，相較於正常人或是輕度氣喘的病人，慢性阻塞性氣喘病人纖維球的CTGF表現有大幅增加的趨勢。使用ETAR拮抗劑 (BQ123) 可抑制慢性阻塞性氣喘病人纖維球CTGF、α-SMA表現以及纖維球分化現象。我們也發現慢性阻塞性氣喘病人的血清ET-1與纖維球ETAR表現比正常人和輕度氣喘病人高。更進一步地，使用BQ123或是anti-CTGF抗體可以有效抑制ET-1誘導正常人纖維球α-SMA表現。我們接下來繼續探討ETAR、JNK與轉錄因子AP-1在ET-1刺激人類纖維母細胞 (fibroblasts) CTGF表現的訊息
傳遞機制中所扮演的角色。我們發現在人類胚胎肺部纖維母細胞株 (WI-38) 中，ET-1以濃度與時間相關性來刺激CTGF的蛋白表現。而ET-1誘導的CTGF蛋白表現可以被ETAR拮抗劑 (BQ123)，而不是ETBR拮抗劑 (BQ788) 所抑制。此外，ET-1誘導的CTGF蛋白表現亦可以被JNK抑制劑 (SP600125) 與JNK1/2顯性突變質體 (the dominant-negative mutants, DNs) 和AP-1抑制劑 (curcumin) 所抑制。ET-1會依時間相關性誘發JNK和c-Jun產生磷酸化現象。ET-1會刺激AP-1 luciferase活性增加，並具有濃
度相關性，而此現象會被SP600125所抑制。我們也發現ET-1誘導的CTGF luciferase activity大部分受到其promoter上AP-1結合區域所調控，主要的調控區域在轉錄起始區上游-747到-408區域。進一步地，ET-1也能增加AP-1特異性DNA-蛋白複合體，並且吸引c-Jun與c-Fos結合至CTGF promoter。此外，我們發現ET-1誘導的α-SMA表現，可以被BQ123、SP600125、curcumin與anti-CTGF抗體所抑制。綜合以上的結果，我們的研究第一次證實了ETAR依賴性路徑在CTGF表現過程中扮演重要的角色，以及CTGF會媒介纖維球以及纖
維母細胞的分化反應，這些反應可能會參與在慢性阻塞性氣喘的下上皮纖維化過程之中。因此，我們研究得出的結果將提供在慢性阻塞性氣喘伴隨下上皮纖維化的治療性藥物開發過程中一個良好的標的。