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臺北醫學大學 保健營養學系碩士班 謝榮鴻所指導 王紫玲的 母代暴露阿斯巴甜對子代性成熟、生殖器官氧化壓力及其粒線體功能之影響 （2021），提出Ns 25. 胎 壓關鍵因素是什麼，來自於阿斯巴甜、下視丘-腦下垂體-性軸線、生殖器官、氧化壓力、粒線體功能。
而第二篇論文東吳大學 微生物學系 劉佩珊所指導 許瑜君的 探討孔雀綠及其代謝物對肝臟纖維化之風險 （2020），提出因為有 孔雀綠、還原型孔雀綠、肝臟纖維化的重點而找出了 Ns 25. 胎 壓的解答。
腫瘤科護理查房手冊
為了解決Ns 25. 胎 壓 的問題，作者岳麗青 這樣論述：
突出臨床查房實踐中的重點知識和邏輯思維，但又不僅是臨床查房工作的簡單再現。 本書結合病例，以臨床需要為內容取捨標準，對典型個案的護理原理、護理措施和技能操作充分闡述，還廣泛涉及疾病診治的最新的研究進展和循證醫學證據。圖文並茂，融入基礎知識，貼近臨床實際。適合各級護士閱讀、參考。
母代暴露阿斯巴甜對子代性成熟、生殖器官氧化壓力及其粒線體功能之影響
為了解決Ns 25. 胎 壓 的問題，作者王紫玲 這樣論述：
阿斯巴甜為食用最多非營養性甜味劑。研究證實給予懷孕大鼠阿斯巴甜，會造成胎盤、 卵巢氧化壓力上升、粒線體功能降低;粒線體為母系遺傳，原先儲備於卵母細胞中的粒線體決定卵的品質，進而影響受孕能力;母代下視丘-腦下垂體-性軸線其性激素分 泌狀態，可能會透過此路徑影響後代性成熟階段。因此，本次研究目的為探討母代暴 露阿斯巴甜，是否因母代性激素分泌多寡而影響子代性成熟過程及生殖器官之氧化壓 力、粒線體功能。本次實驗將母代大鼠 24 隻分 3 組:控制組、高劑量組、低劑量組， 持續管餵阿斯巴甜持續 14 週後分娩;將子代 (隨機取 54 隻) 分 6 組:公/母鼠子代控 制組、公/母鼠子代低劑量組及公/母
鼠子代高劑量組，離乳後，持續管餵阿斯巴甜持 續 8 週。結果顯示阿斯巴甜會影響母代性激素分泌、卵巢儲備能力下降;造成雌性子 代晚性成熟、發情週期異常及其雌激素、助孕酮下降;雄性子代陰莖長度較短及其睪 固酮下降;子代生殖器官氧化壓力上升、粒線體功能障礙及粒線體生合成路徑受阻。 因此，本次研究發現阿斯巴甜可能透過母代暴露，進而影響子代生育能力。
探討孔雀綠及其代謝物對肝臟纖維化之風險
為了解決Ns 25. 胎 壓 的問題，作者許瑜君 這樣論述：
肝臟纖維化是肝臟衍成肝癌過程中一種不可逆的現象。主要藉由肝臟星 狀細胞(Hepatic stella cell, HSC)的活化、增生、遷移引起。當肝臟受損時，肝 細胞走向死亡的過程中所產生的一系列有害物質，如過氧化物、凋亡小體、 發炎因子等，會誘發 HSC 的活化，分泌大量膠原蛋白導致肝臟纖維化。孔雀 綠(malachite green, MG)為水產養殖上的殺菌劑，因價格低、殺菌效果佳，被 廣泛使用，在發現 MG 可能具胚胎毒性時而被禁用，但仍常被非法使用。 MG 在魚體內代謝成還原型孔雀綠(leuco-MG, LMG)，累積魚體，對取食海產 的人類可能有長遠重大的風險。肝臟是人類的解毒
器官，MG 對人類肝臟的 威脅少有科學探討，因此本論文以小鼠、人類肝 Hep G2 細胞與人類星狀 LX- 2 細胞為材料探討 MG 及 LMG 造成肝臟纖維化的威脅性。使用 MTT 及 PI / Annexin V 偵測細胞受損及凋亡，PI 偵測 DNA 含量，ROS-GloTM H2O2 Assay 偵測 ROS，RT-PCR 偵測相關基因表現。以 LMG 餵食 B6 小黑鼠後分析 AST、ALT 肝臟發炎指標。實驗結果顯示，MG 在 Hep G2 上以濃度依存方 式降低細胞存活，提高 ROS，產生大量凋亡小體，以及上調 TGF-b 基因表 現、提高 IL-6 發炎指標，我們推測 MG 藉
由這些對肝細胞的傷害可以活化 HSC。我們在 LX-2 細胞上的數據上也顯示 LMG 會造成細胞的增生及遷移， 以及上調 collagen 1a1、a-SMA 的基因表現，這些 LX-2 的數據支持了我們 對 MG 的推測—MG 傷害肝細胞進而活化 HSC。在小鼠實驗上，LMG 造成 肝纖維化。本論文證實 MG 損傷肝細胞、活化 HSC，經代謝為 LMG，造成 HSC 增生遷移產生膠原蛋白累積，形成肝纖維化。本論文釐清 MG 具肝纖維 化的風險，對肝癌的威脅值得後續更多研究。