Pneumonia patch的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

另外網站Pneumonia: Causes, Symptoms, and Treatment - Patient.info也說明:Pneumonia is an inflammation of the lung tissue. It is usually due to ... Pneumonia patch diagram. Lungs showing patch of pneumonia ...

國立勤益科技大學 電子工程系 顏孟華所指導 蔡棠介的 生成對抗網路應用於AOI樣本數擴增 (2021),提出Pneumonia patch關鍵因素是什麼,來自於瑕疵、生成對抗網路、AOI檢測良率。

而第二篇論文中國醫藥大學 臨床醫學研究所博士班 方信元、沈明毅所指導 陳建光的 原發性自發性氣胸患者於肺臟組織內有較高的金屬性蛋白分解酶表現 (2021),提出因為有 原發性自發性氣胸、金屬性蛋白分解酶的重點而找出了 Pneumonia patch的解答。

最後網站Pulmonary opacities on chest x-ray - LITFL則補充:Causes of pulmonary opacity. Focal airspace disease. Pneumonia; Pulmonary embolism: infarction or intrapulmonary hemorrhage; Neoplasm: alveolar ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了Pneumonia patch,大家也想知道這些:

生成對抗網路應用於AOI樣本數擴增

為了解決Pneumonia patch的問題,作者蔡棠介 這樣論述:

AOI(Automated Optical Inspection)自動光學檢測於台灣製造業中,為應用廣泛之一,因社會勞動力老年化及人口的趨減,加上人會因為疲勞而降低專注力,故製造業逐漸導入AOI光學檢測設備來取代傳統目檢人力,在應用於工廠內之產品瑕疵檢測時,常發生正確率不高/漏檢之問題,主要原因是以訓練樣品數不足為主,因瑕疵品在產品生產初期所發生之數量及類別不多,若出現不同的瑕疵內容,機器未先學習過,就會造成AOI漏檢。因此本研究主要利用GAN(Generative Adversarial Nets)中文譯為生成對抗網路來生成樣本,來彌補AOI開發初期樣本數不足的問題, 利用兩種生成對抗網路

模型Cycle GAN與Bicycle GAN在兩種不同情境的情況下,生成樣本來擴增AOI樣本資料庫,研究的架構中應用YoloV4(You Only Look Once V4)來當替代AOI系統,在資料集分配上,模擬剛開發初期只有少量的樣本時需讓AOI有基本的檢測能力,故只抽取少量的訓練資料來生成,其餘的當作測試集來驗證生成的樣本是否有效。有別於其他研究應用,本文利用VAE(Variational autoencoders)及GAN結合的生成對抗網路,控制特徵潛在空間向量來生成多樣性的AOI樣本,實驗結果說明利用生成對抗網路生成瑕疵樣本,相較於擴增前兩者準確率差異準確率可達12%,在實驗過程中

生成出多樣性的AOI樣本已與原先輸入的圖像截然不同,故也可應用於生成不同的瑕疵樣本來測試AOI系統的檢驗可靠度。

原發性自發性氣胸患者於肺臟組織內有較高的金屬性蛋白分解酶表現

為了解決Pneumonia patch的問題,作者陳建光 這樣論述:

研究目的原發性自發性氣胸患者定義為氣胸患者但沒有肺部疾病。在病理上可以發現病患於肺尖常有肺氣泡與肺氣腫樣病變,但其致病機轉仍然未可知。為了檢視Matrix Metalloproteinase(MMP)-2、MMP-7及MMP-9,以及其組織抑制蛋白Tissue Inhibitor of Metalloproteinase(TIMP)-1、TIMP-2、TIMP-3及TIMP-4在原發性自發性氣胸致病機轉中有無角色,而進行此研究。研究方法收集50名原發性自發性氣胸有接受手術的患者,取其肺部病灶處進行研究。以性別組成配對,年齡介於15-40歲之間的20名第一期肺腺癌患者,取其非腫瘤部分肺組織作為

對照組。以免疫組織化學染色法,Reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR)及酶譜法進行MMP及TIMP的觀察研究。研究結果病患肺病灶處,MMP-2、MMP-7及MMP-9的過度表現,在免疫組織化學染色法,RT-PCR及酶譜法的研究中可以發現。MMP-2及MMP-9在巨噬細胞、第二型肺細胞及細胞間質有高度表現(88%及92%在巨噬細胞;70%及70%在第二型肺細胞;66%及60%在細胞間質)。MMP-2、MMP-7及MMP-9在間質細胞呈現過度表現(58%,76%,76%)。於巨噬細胞內,MMP-7呈現高度表現,88%。TIMP-

2於肺氣泡的細胞間質內,呈現過度表現。無論在原發性自發性氣胸患者或對照組中,TIMP-1、TIMP-3、TIMP-4的表現稀少(