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長庚大學 生物醫學研究所 吳宗圃所指導 蕭淞瀚的 結合高通量藥物篩選以及藥物重新定位的策略去尋找可調節ABCB1造成之多重抗藥性現象的藥物 （2019），提出Polo vw de關鍵因素是什麼，來自於癌症、多重抗藥性、蛋白質激酶抑制劑、藥物重新定位。
而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所 蕭哲志所指導 吳亮寰的 探討桑黃天然物DBL抑制視網膜神經膠細胞活化之機制及其在大鼠青光眼疾病模式中之視網膜保護作用 （2019），提出因為有 桑黃、視網膜、神經膠細胞、青光眼、繆氏細胞的重點而找出了 Polo vw de的解答。
BMW傳奇：純粹創造魅力
為了解決Polo vw de 的問題，作者大衛．凱利 這樣論述：
「我們在汽車業的很多人仔細看著並研究BMW因為它做了很多對的事情。最近，它做了許多受爭議的決定，在設計以及新產品方面都挑戰著過去的成績和記錄。大衛‧凱利成功的在恰當的時機探索了BMW過去作對的事情以及未來它是否會繼續在品牌、產品聚焦和卓越品質方面領導業界。一本吸引人的讀物。」─ ─ 通用汽車副總裁鮑柏‧魯茲(Bob Lutz) BMW可說是世界上最受尊崇的汽車製造者，以豪華與高性能表現聞名並激發出顧客一種幾乎狂熱的忠誠。它不但結合了世界級的工程技術、聰明的管理團隊以及獨特的公司文化，也持續生產在業界被當做最多評量基準的卓越汽車。在《BMW傳奇》中，大衛．凱利呈現了這個神話般汽車製造者
的內情，揭開了它的商業哲學與業務，ＢＭＷ不只是另一家汽車製造者，它擁有無法超越的品質，因此讓它的產品不只是一輛汽車。因為擁有不尋常能和ＢＭＷ高層以及歷史資料接觸的管道，凱利解釋了這家公司如何能從第二次世界大戰的殘骸中變成最受尊敬的汽車生產者以及世界上獲利最高的汽車製造商之一。 凱利檢視了讓ＢＭＷ能有凌駕同業表現的商業業務及維持它領先地位的行銷計畫。ＢＭＷ的品牌長處與技巧成功的發展出世界上最搶手的車子，也因此激起了各地行銷人員的忌妒及尊崇。它經過良好工藝製作的品牌訊息──終極駕駛機器──因為它明確的理念和穩定度，獲得廣泛的欽佩與讚賞，就如同ＢＭＷ的車子因為純粹以及高效能表現所受到的尊崇。 Ｂ
ＭＷ不只是一家公司，它成為德國產業中一個成功重生的圖像象徵。在美國媒體上第一次，凱利向讀者介紹了ＢＭＷ成功背後的家族－神祕與祕密的匡達家族 (The Quandt Family)。在這個家族的圍牆之後，混合了喬哈娜．匡達 (Johanna Quandt)，一個歐洲最富有而隱跡的女士，以及和她相同富有的成年子女，史帝芬和蘇珊(Stefan and Susanne)，他們成功的策劃了1999年管理階層的變動。本書並不只是關於ＢＭＷ的故事，而是關於一個歐洲最有權力家族的故事。 除了有時候突然因為高速而產生的碰撞，可以看到ＢＭＷ在過去的四十年當中持續穩定和成功的成長。凱利透過公司的高層和基層，探討了
公司的高點與低點，包括混亂的併購之後再分開的英國路華集團 (British Rover Group)，以及在爭議中雇用了首席設計師克力斯．賓鉤 (Chris Bangle)。對於想努力趕上ＢＭＷ傑出表現的商業領袖們來說，《BMW傳奇》深刻的探索並揭示了讓ＢＭＷ成為馬路之王的實際作為。作者簡介 大衛．凱利(David Kiley)，《今日美國》報底特律分報總編輯，擁有十五年以上經驗的汽車產業資深記者。他於「晚線」(Nightline) 「CNBC」「美國有線電視新聞網」(CNN) 「國家公共電台,」(National Public Radio} 以及「今日秀」(Today Show) 都有過專
題節目。著有《踢出害蟲：福斯汽車在美國的興衰與重返》等書。
結合高通量藥物篩選以及藥物重新定位的策略去尋找可調節ABCB1造成之多重抗藥性現象的藥物
為了解決Polo vw de 的問題，作者蕭淞瀚 這樣論述：
癌症為目前世界上最嚴重以及死亡率最高的疾病之一，而其發生率增加的可能性包含了環境中致癌物質的增加以及飲食習慣的改變等原因。目前治療癌症的方式日趨多元，但是常規療法還是以外科手術切除、放射線療法以及化學藥物療法為主，而其中化療佔有非常重要的地位。但是很不幸的是，在癌症化療過程中多重抗藥性 multidrug resistance (MDR) 的產生，仍然是一個相當棘手而且無法解決的問題。先前研究指出，有很大部分具有 MDR 特性的癌細胞都有過度表現某些特定的 ATP-binding cassette (ABC) transporters，由其是ABCB1的情形。當癌細胞過度表現這些多重抗藥性相
關蛋白時，抗癌藥物可以被快速的送出癌細胞外，使癌細胞內的藥物濃度降低，導致常規化療藥物無法有效的殺死癌細胞。基於在合成新型抑制劑的發展方面受挫，從已知的藥物中尋找 ABCB1 的抑制劑目前已經成為了一種有潛力的方式。在這項研究中，我們評估以高通量藥物篩選平台結合藥物重新定位的方法，從臨床以及臨床前的小分子的蛋白質激酶抑制劑中，尋找能夠抑制 ABCB1 的藥物。在針對 ABCB1的實驗結果中，我們發現三個不同類型的臨床藥物，分別是第三代表皮生長因子受體 (epidermal growth factor receptor, EGFR) 抑制劑 osimertinib、心臟衰竭用藥 (positiv
e inotropic agent) DPI-201106 及 Fms 樣酪氨酸激酶3 (FLT3) 抑制劑 midostaurin，可在 ABCB1 過度表現的多重抗藥性癌細胞中，抑制 ABCB1 蛋白質的功能，增強藥物所引起的細胞凋亡現象，並恢復多重抗藥性癌細胞對於常規抗癌藥物的藥物敏感性。總和以上結果，這三個藥在未來有潛力可以使用在臨床上，去治療因過度表現 ABCB1 而造成多重抗藥性的病人。我們的結果顯示利用藥物重新定位的策略並結合高通量藥物篩選平台的方式，是一個有效並有潛力的策略去克服因過度表現 ABCB1 所導致的多重抗藥性癌症，也可以用於尋找更多更安全且有效的用藥策略，來解決臨床
上因過度表現 ABCB1而造成的多重抗藥性的問題。並值得進一步的在臨床的試驗中測試。
探討桑黃天然物DBL抑制視網膜神經膠細胞活化之機制及其在大鼠青光眼疾病模式中之視網膜保護作用
為了解決Polo vw de 的問題，作者吳亮寰 這樣論述：
目錄中文摘要..........1Abstract..........3壹、緒論 ( Introduction )..........5一、青光眼 ( Glaucoma )..........61. 青光眼的症狀與成因 ( Signs, symptoms & Causes)..........62. 青光眼的流行病學 ( Epidemiology )..........63. 青光眼的病生理學 ( Pathophysiology )..........74. 青光眼的分子生物指標 ( Molecular biomarkers )..........85. 青光眼的診斷( Diagnosis
)..........136. 青光眼的治療 ( Treatments )..........14二、視網膜( Retina )..........171. 視網膜結構 ( Retinal structures )..........172. 視網膜神經膠細胞 ( Retinal glial cells )..........18三、真菌天然萃取物 ( Natural products )..........20四、研究目的 ( Purpose )..........21五、實驗設計 ( Experimental design )..........22貳、研究方法與材料 ( Material
s & Methods )..........23一、實驗藥物 ( Agents )..........24二、實驗細胞 ( Cell lines )..........24三、實驗動物 ( Animals )..........24四、實驗設備 ( Devices )..........24五、實驗試劑 ( Reagents )..........25六、實驗耗材 ( Consumables )..........27七、實驗方法 ( Methods )..........28參、結果 ( Results )..........35肆、討論 ( Discussion )..........4
8伍、結論與展望 ( Conclusion and Perspective )..........54陸、參考文獻 ( References )..........88圖目錄結果圖 ( Figures )..........56Fig 1. Effects of DBL on LPS-induced NO production in BV-2 ..........57Fig 2. Effects of DBL on TNFα-induced MMP-9 Activation in rMC-1..........58Fig 3. Cytotoxicity of DBL on BV-2 and
rMC-1..........59Fig 4. Effects of DBL on LPS-induced Expression of iNOS and COX-2 in BV-2..........60Fig 5. Effects of DBL on BV-2 CM-induced MMP-9 Activation in rMC-1..........61Fig 6. Effects of DBL on MMP-9 expression in TNFα-treated rMC-1..........62Fig 7. Effects of DBL on LPS-induced Phosphor
ylation of p65 in BV-2..........63Fig 8. Effects of DBL on LPS-induced Phosphorylation of STAT3 in BV-2..........64Fig 9. Effects of DBL on LPS-induced Phosphorylation of ERK in BV-2..........65Fig 10. Effects of DBL on TNFα-induced Phosphorylation of p65 in rMC-1..........66Fig 11. Effects of DBL o
n TNFα-induced Phosphorylation of STAT3 in rMC-1..........67Fig 12. Effects of DBL on SOCS3 expression in TNFα-treated rMC-1..........68Fig 13. Effects of DBL on TNFα-induced Phosphorylation of ERK in rMC-1..........69Fig 14. Comparison of AG490 & DBL on TNFα-induced MMP-9 Activation in rMC-1.......
...70Fig 15. Comparison of PD & DBL on TNFα-induced MMP-9 Activation in rMC-1..........71Fig 16. Effects of Memantine on TNFα-induced MMP-9 Activation in rMC-1..........72Fig 17. Effects of DBL on Retinal Function ( Ganglion cells ) after High IOP-induced I/R-injury in SD Rats..........73Fig 18. Eff
ects of DBL on Retinal Function ( Photoreceptors ) after High IOP-induced I/R-injury in SD Rats..........74Fig 19. Effects of DBL on Aqueous Humoral MMP-9 Activity after I/R-injury..........75Fig 20. Effects of DBL on MMP-9 Expression in Rat Retina after I/R-injury..........76補充附圖 ( Supplementary fi
gures )..........77附圖一 Comparison of Healthy and Glaucomatous Optic Nerve..........78附圖二 The Outflow of Aqueous Humor in Healthy and Glaucomatous Eyes..........79附圖三 Survival and Death Signaling of TNF-a / TNF-R1..........80附圖四 MMPs in Glaucomatous Retina..........81附圖五 Potential targets for neuropr
otection in glaucoma..........82附圖六 Ocular target tissues and strategies for glaucoma gene therapy..........83附圖七 Layers of the retina..........84附圖八The fruiting body of Phellinus linteus..........85附圖九 Rod and cone morphologies that include subcellular locations of functions..........86附圖十 Cellular
Mechanism of DBL in Retinal Glial Cells..........87