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延腦鼻端腹外側核調控大鼠於甲基安非他命導致心血管反應失常之角色研究

為了解決R92CP的問題，作者李佳欣 這樣論述：

甲基安非他命為一廣被濫用之中樞神經興奮劑，濫用者常因吸食過量中毒，以致心血管功能衰竭而死亡。研究顯示，心臟本身喪失功能，並非造成心血管功能衰竭的重要因素；腦幹喪失對心血管功能之調控能力，才是造成心血管功能衰竭的關鍵因素。延腦鼻端腹外側核為調控交感神經性血管運動張力，及維持心血管功能恆定之重要核區。基於此，本論文的假說為，甲基安非他命可作用於延腦鼻端腹外側核，抑制其對感壓反射之調控機能，進而導致心血管功能衰竭。此外，本論文亦將評估延腦鼻端腹外側核生物能衰竭、粒線體功能失常及氧化壓力增加，在甲基安非他命急性中毒所導致心血管功能衰竭之角色。本論文分析靜脈注射甲基安非他命後，於雄性 Sprague-

Dawley 大鼠腦部及心臟之分布，及其血壓、心跳，以及感壓反射相關的血管運動張力與心臟反應，並檢視其存活率與存活時間。在靜脈注射急性中毒劑量 (12 或 24 mg/kg) 甲基安非他命後，於腦部以及心臟之分布，呈現劑量與時間相關性。甲基安非他命分布於腦幹與調控心血管功能相關之神經核區的濃度，遠高於其在精神與行為調控相關核區之濃度，而分布於心臟的濃度，則遠低於腦部之濃度。在因甲基安非他命中毒而死亡之大鼠，其交感神經性血管運動張力與心臟反應皆完全喪失，因而導致血壓及心跳之衰竭。相反的，甲基安非他命中毒後仍存活之大鼠，雖然呈現心血管功能低下現象，但其交感神經性血管運動張力與心臟反應卻仍得以維持，

而能有穩定之血壓及心跳。進一步以線性回歸分析，顯示延腦鼻端腹外側核調控心血管功能的喪失程度，與甲基安非他命分布於此核區之濃度呈正相關。高劑量甲基安非他命顯著增加 20 分鐘之致死率，並伴隨心血管功能衰竭，以及延腦鼻端腹外側核調控能力的喪失。此時，也觀察到甲基安非他命的濃度在延腦鼻端腹外側核區及血清中有增加的情形，並於延腦鼻端腹外側核區出現組織缺氧以及血流灌注停止的現象。此外，延腦鼻端腹外側核區的粒線體呼吸鏈酶活性或電子運輸能力和 ATP 的製造都有減少情形，而粒線體產生的超氧陰離子則大量增加。然而，這些生理或生化指標的改變，可以因為延腦鼻端腹外側核區預處理粒線體電子載體輔酶 Q10、超氧化物歧

化酶類似物或是粒線體超氧陰離子專一清除劑 (MitoTempo) 而被逆轉。在毒性劑量甲基安非他命處理後仍存活的動物組別，甲基安非他命誘發延腦鼻端腹外側核區細胞凋亡，其生理指標的改變與 ATP 的減少，皆可以被延腦鼻端腹外側核區預處理細胞凋亡抑制劑 (NS3694) 而回復。另一方面，於死亡的動物組別，甲基安非他命則誘發延腦鼻端腹外側核區細胞壞死，而其降低的 ATP 與生理指標的改變，皆可以被延腦鼻端腹外側核區預處理細胞壞死抑制劑 (IM-54) 而回復，但不受細胞凋亡抑制劑的影響。總之，靜脈投與甲基安非他命，其高度分布於調控心血管反應之腦幹核區。而此等核區中甲基安非他命濃度分布之高低，反映了

感壓反射媒介之交感神經性血管舒張力與心臟反應受損程度，進而決定了動物之存活或死亡的情形。換言之，甲基安非他命誘發延腦鼻端腹外側核區細胞凋亡或細胞壞死的差異，決定了動物的生存與否。本論文研究發現，毒性劑量甲基安非他命引起延腦鼻端腹外側核區持續性缺氧，及局部血流量之阻斷，並導致細胞能量匱乏、粒線體功能障礙以及氧化壓力增加，進而誘發延腦鼻端腹外側核區細胞壞死，以致延腦鼻端腹外側核區喪失調控心血管反應之能力，動物因而衰竭死亡。