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失智症危險因子和相關致病機轉探討： 聚焦在血糖變化和神經發炎以及 藥物使用和睡眠結構改變

為了解決RD-200HG的問題，作者謝正芳 這樣論述：

我們設計2個研究聚焦在血糖變化和神經發炎以及藥物使用和睡眠結構改變來探討失智症的危險因子和相關致病機轉，第1個研究為探討血糖變化和神經發炎進一步導致失智症的可能機轉，我們利用急性外在葡萄糖濃度變化來檢驗對BV-2 微小膠細胞活性的影響去了解可能的致病途徑。我們選擇正常葡萄糖濃度(5.5mM)和高葡萄糖濃度(25mM)間的轉換來分析對微小膠細胞的細胞生長、氧化/發炎壓力、微小膠細胞活化、細胞凋亡和細胞自噬等變化，發現正常葡萄糖濃度轉變為高葡萄糖濃度為誘發微小膠細胞的氧化/發炎壓力、促進細胞生長、增加促發炎因子的分泌、壓力/發炎蛋白質的表現和增強LPS 誘發的發炎現象；而高葡萄糖濃度轉變為正常葡

萄糖濃度則是會增加代謝的壓力，進一步導致細胞凋亡和細胞自噬。而這些壓力事件的調節則主要是經由MAPKs, PI3K/Akt,和NF-κB 相關的連續生化反應。第2個研究則是探討藥物使用，特別是作用在膽鹼性系統的藥物，對於睡眠結構的影響以及他們和認知功能退化或失智症的相關機轉。我們以donepezil對於睡眠結構變化的影響來進行統合分析，回顧探討donepezil 對睡眠多相生理檢查中睡眠參數變化影響的文獻，最後收錄12 個研究來進行分析，發現使用donepezil 和快速動眼期睡眠比率的增加有顯著相關性，另外donepezil 也和第2 期睡眠佔率、睡眠效率和總睡眠時間減少有相關性，因此在使用

donepezil 時也要注意其對睡眠的影響，進而可能需要調整其劑量或給藥時間，而有研究顯示donepezil 可能對微小膠細胞有調節作用，進一步探討膽鹼性系統藥物對睡眠疾病和失智症應用也是未來研究的方向。