ROX PC的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

書中字有黃金屋 走在汽車革命的路上論文書籍站 ROX PC

ROX PC的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦Fiske, George B.寫的 Poultry Architecture: A Practical Guide for Construction of Poultry Houses, Coops and Yards 可以從中找到所需的評價。

國立臺灣大學 醫學工程學研究所 劉子銘所指導 謝建泰的 利用多光子螢光光譜、顯微術以及螢光生命週期顯微術來診斷肝癌 （2010），提出ROX PC關鍵因素是什麼，來自於膽紅素、雙光子螢光、肝癌。

而第二篇論文國立成功大學 微生物及免疫學研究所 蕭璦莉所指導 林碩甫的 探討Oct4在肺癌中調控Egr-1的角色 （2009），提出因為有 肺癌、Egr-1、Oct4、轉移的重點而找出了 ROX PC的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了ROX PC，大家也想知道這些：

Poultry Architecture: A Practical Guide for Construction of Poultry Houses, Coops and Yards

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為了解決ROX PC的問題，作者Fiske, George B. 這樣論述：

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ROX PC進入發燒排行的影片

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利用多光子螢光光譜、顯微術以及螢光生命週期顯微術來診斷肝癌

為了解決ROX PC的問題，作者謝建泰 這樣論述：

藉由多光子螢光光譜、多光子非線性顯微術和螢光生命週期影像，我們成功建立了一個膽紅素分子影像的平台，觀察在肝癌 (hepatocellular carcinoma)中不正常的膽紅素代謝。利用紅外光的鉻貴橄欖石飛秒雷射做為光源，能避免激發其他生物體內螢光分子的雙光子螢光，而讓膽紅素的紅螢光成為多光子螢光影像的主要對比。藉由膽紅素的螢光對比，可半定量的檢測出膽紅素的分布和數量。我們發現，在非腫瘤的肝組織區域，膽紅素有很強的自發螢光，這些螢光分佈在肝細胞內的顆粒狀囊泡。而在分化不全的肝癌細胞中，這些發螢光的顆粒狀囊泡都消失，造成多光子螢光強度明顯的減弱。如果發現有膽汁淤積的切片，這代表是分化比較好的

肝癌細胞，跟非腫瘤部位的切片比較起來擁有較強的螢光強度並多出一個800 nm的螢光峰。利用多光子的螢光光譜、螢光強度和螢光生命週期，膽紅素是可用來檢測肝癌的分子標誌。我們可以靈敏的檢測肝癌中不正常的膽紅素代謝而不需要額外的化學標記。

探討Oct4在肺癌中調控Egr-1的角色

為了解決ROX PC的問題，作者林碩甫 這樣論述：

Oct4 被視為保持幹細胞多潛能性的重要分子。在許多的人類腫瘤生成的過程中，Oct-4也扮演了重要的角色。在肺癌細胞中，Oct-4的持續表現使得癌細胞維持幹細胞的特性，使得癌細胞更不容易被殺死。Egr-1 (early growth response gene-1)是一種鋅指結構(zinc-finger)的轉錄分子，已知能夠調控許多基因的表現，包括發炎反應、細胞分化、生長及發育。雖然Egr-1在從前被認為是一種抑癌基因，但是近年來的研究發現，Egr-1其實也具有致癌基因的特性，所以可以說是一種具有雙面功能的基因。Egr-1已知參與上皮-間葉細胞轉換(epithelial-mesenchyma

l transition，EMT)與血管新生(angiogenesis)，並且會活化有關腫瘤轉移的基因，例如osteopontin (OPN)。根據微陣列分析結果，將老鼠胚胎幹細胞的Oct4抑制後，會讓Egr-1 mRNA的表現量下降，在我們的實驗結果也發現轉移程度越高的肺癌細胞株，Egr-1的表現量也越高。Oct4與Egr-1可能在肺癌細胞致病機制與轉移上扮演重要角色，但是二者之間的關係與重要性仍然未知。因此本研究利用轉染方式將Oct4 cDNA送入H1299肺癌細胞，並利用RT-PCR與西方點墨法分析結果，發現Egr-1 RNA與蛋白質隨著Oct4 cDNA的表現量升高而增加。同樣的分析以

反轉錄病毒感染而持續表現Oct4的A549細胞株，也可以發現Egr-1 基因的持續表現。接著利用螢光報導基因分析發現，在A549以及H1299肺癌細胞中，Oct4能夠活化Egr-1的啟動子活性，並利用將啟動子分段切除方式與染色質免疫沉澱分析發現Egr-1啟動子上有Oct4的結合位置。利用Boyden chamber分析在Oct4過量表現的A549細胞與H1299細胞，發現在抑制Egr-1的表現後，細胞移動的能力明顯下降。另外，OPN的表現量也在抑制Egr-1的表現後有明顯的下降。在動物實驗中，以靜脈注射的方式打入NOD/SCID小鼠不同處理的A549細胞，觀察癌細胞轉移到肺的情況，結果發現過量

表現Oct4並抑制Egr-1的A549細胞，轉移的現象較少。由以上的結果顯示，Oct4參與肺癌發展的過程中，會藉由增加Egr-1的表現而影響其轉移的機制。

分類