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輔仁大學 食品營養博士學位學程 駱菲莉所指導 林建淵的 台灣飲食綱領為基礎的健康飲食與老人衰弱症及內在潛能之相關與介入研究 （2021），提出RV180 2022關鍵因素是什麼，來自於抗發炎、抗氧化、每日飲食指南、國民飲食指標、飲食型態、高營養密度、活力、全榖。
而第二篇論文中國醫藥大學 生物醫學研究所博士班 陳雅惠所指導 林宗信的 發展軟骨瘤新穎之治療標的 （2021），提出因為有 Chondrosarcoma、FOXA1、CCNB1、EZH2、SULF1、cMET、Target therapy的重點而找出了 RV180 2022的解答。
台灣飲食綱領為基礎的健康飲食與老人衰弱症及內在潛能之相關與介入研究
為了解決RV180 2022 的問題，作者林建淵 這樣論述：
前言：健康老化係指發展和維持老年生活福祉所需功能性能力的過程；其中以提升身體和心理的內在潛能為健康老化的核心。飲食和營養是健康老化最重要的基石。研究發現高抗氧化、抗發炎營養密度的飲食型態，如：得舒飲食和地中海飲食與降低衰弱症風險和提升內在潛能有關，唯台灣飲食和西方飲食仍異。本研究目的為探討台灣飲食綱領依從性與健康老化之關係，並探討飲食營養作為增進內在潛能之策略。材料方法：本研究154名安養機構和社區受試者資料取自於一科技部整合型計畫。研究採橫斷型與介入型兩階段研究設計。以橫斷式研究設計，探討154名安養機構和社區受試者得舒飲食分數(DASH)、地中海飲食分數(MDS)與本研究發展的台灣健康飲
食評量(T-HEI)分數等飲食品質與衰弱症之關係。以準實驗研究設計，針對59位安養機構住民進行四個月高抗氧化抗發炎營養密度飲食介入研究；並與機構營養師溝通供餐菜單調整以符合每日飲食指南之建議，輔以營養衛教提住民研究遵從度。於介入研究第二及第四個月分別測量住民T-HEI分數、內在潛能和功能性能力變化情形。結果：校正可能的干擾因子後，T-HEI顯著預測衰弱症分數 (β= -0.15 ± 0.01, p= 0.033)；高抗氧化抗發炎營養密度食物如：全穀、深色和橘黃色蔬菜、堅果種子攝取隨衰弱之嚴重有顯著減少的趨勢。控制介入前差異和可能干擾因子後發現四個月飲食介入遵從度高的老人心肺耐力(Pintera
ction= 0.009)和步行速度(Pclusters= 0.034)顯著提升；下肢肌力和認知功能則隨時間顯著下降。內在潛能的提升進一步改善日常生活功能(ADL)的表現 (Pinteraction= 0.034)。結論：以飲食綱領為基礎、富含抗氧化抗發炎營養密度食物的健康飲食證實能顯著促進健康老化。高抗氧化抗發炎營養密度食物攝取不僅提升台灣老年人飲食品質亦顯著增強其內在潛能和功能性能力。
發展軟骨瘤新穎之治療標的
為了解決RV180 2022 的問題，作者林宗信 這樣論述：
軟骨肉瘤(Chondrosarcoma) 是一種發生在軟骨細胞的癌症，在所有惡性原發骨瘤中佔第二位。而根據WHO的分類又可分成傳統型骨肉瘤(Conventional chondrosarcoma)、間葉型軟骨瘤(Mesenchymal chondrosarcoma)、分化不良型軟骨肉瘤 (Dedifferentiated chondrosarcoma)、透明型軟骨肉瘤 (Clear cell chondrosarcoma) 、骨膜型軟骨肉瘤 (Periosteal chondrosarcoma)、骨外黏液樣軟骨肉 (Extra skeletal myxoid chondrosarcoma)。
目前為止，軟骨肉瘤的成因尚未被釐清，但有一部分的文獻指出骨肉瘤的行成是由於基因及染色體異常所導致。臨床研究發現原發型軟骨肉瘤大多發生在40至75歲的中老年人，在40歲以下的軟骨肉瘤主要由其他骨頭疾病衍生的繼發型軟骨肉瘤，例如軟骨瘤 (Enchondromas) 多發性外生骨疣 (Multiple exostoses)、軟骨瘤病症候群 (Ollier disease)、軟骨營養障礙-血管瘤症候群 (Maffucci syndrome)。由於其組織的特異性，這類腫瘤主要好發在人體四肢骨頭的骨幹(Diaphysis) 以及骨盆 (Pelvis)上，除此之外也會發生在肋骨(Ribs) 與肩胛骨(Sho
ulder blade) 。 統計資料顯示，在所有的癌症中，骨癌大約占不到1%，但有別於其他種類的癌別，骨癌的治療通常都是以截肢為主，尤其軟骨肉瘤又是骨癌中對於放療以及化療反應最差的一種，目前並沒有任何有效的標靶治療。 在此，我們想要探討是否可以透過軟骨癌細胞基因表現的分析，找到特定的細胞分子機轉，用以改善臨床的治療，降低截肢風險並提高病人的癒後。 論文第一部份主要在探討Forkhead Box A1 (FOXA1) 轉錄因子對於軟骨肉瘤細胞的生長調控。基因微陣列(cDNA microarray) 分析結果顯示FOXA1轉錄因子大量表現在軟骨肉瘤中，且發現FOXA1透過促進細胞週期相關的蛋白C
yclin B1 (CCNB1)的表現，進而刺激軟骨肉瘤細胞的生長，透過抑制FOXA1和CCNB1的表現可以有效的抑制軟骨癌細胞的生長。 論文第二部分欲探討表關遺傳基因Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2)在軟骨肉瘤中的角色。我們發現，EZH2會透過抑制Sulftase1 (SULF1) 基因的表現，進而影響細胞表面之RTK受器Co-receptor上的sulfation，改變配體 (Ligand) ，受體及Co-receptor的結合率，導致細胞生長有關的RTK訊號被異常放大。經由RTK抗體矩陣分析，我們發現了透過SLUF1 所調控的RTK 分別為Hepatoc
yte Growth Factor Receptor (cMET)、Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK)以及Angiopoietin-Like Protein 2 (Tie2)的活化最為顯著，目前臨床用藥中已經有FDA核准使用的cMET小分子抑制劑Crizotinib，但並未使用在骨肉瘤，故我們利用細胞實驗以及小鼠的原位腫瘤模型進行實驗，結果顯示Crizotinib可以顯著降低骨肉瘤的生長並延長其存活率至252天。 雖然骨肉瘤的發生率相對較小，但希望藉由我們的研究成果，讓以往只能截肢的病人可以有其他的治療上選擇，也提供更多有關軟骨肉瘤標靶治療上相關的資訊。