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中山醫學大學 醫學研究所 楊順發所指導 潘一萍的 FLLL32誘導人類口腔癌細胞凋亡的分子機制 （2020），提出RZR關鍵因素是什麼，來自於口腔癌、細胞凋亡、FLLL32。

而第二篇論文中山醫學大學 醫學研究所 謝逸憲所指導 陳永璿的 褪黑激素合併福退癌誘發腎臟癌細胞粒線體自噬凋亡分子機轉研究 （2020），提出因為有 腎細胞癌、褪黑激素、福退癌、粒腺體自噬、細胞凋亡的重點而找出了 RZR的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了RZR，大家也想知道這些：

RZR進入發燒排行的影片

横浜、人気の中華料理チェーン店！神奈川県横浜市『中国ラーメン揚州商人 新横浜店』に伺いました。こちらは首都圏を中心に数十店舗を展開する中華料理チェーン店です。ラーメン、餃子、チャーハンと人気メニューが豊富に揃い、いつでも食べられるのが魅力です。今回はラーメンと期間限定の「雨の日サービス」ということで餃子を足して食べてきました。初めてのお店、楽しみに伺いましたので宜しくお願い致します！

＊感染対策を徹底して撮影を行っています。
＊撮影に際しては、お店の方や周りのお客様に充分配慮して撮影をおこなっています。


Yokohama, a popular Chinese restaurant chain! We visited "Chinese Ramen Yangshu Shonin Shin-Yokohama Store" in Yokohama City, Kanagawa Prefecture. This is a Chinese restaurant chain with dozens of stores mainly in the Tokyo metropolitan area. There is a wide selection of popular menus such as ramen, dumplings, and fried rice, and it is attractive that you can eat it anytime. This time, I added dumplings to eat ramen and "rainy day service" for a limited time. I'm looking forward to your first shop, so thank you!
* We take thorough measures against infection.
* When shooting, we take the shop and the customers around us into consideration.


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#ラーメン #横浜 #餃子 #ロイドごはん #ramen


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『中国ラーメン 揚州商人』
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78才おじいちゃん屋台ラーメンの朝『幸っちゃん』夜明けの銀座【飯テロ】Old Style Ramen Stall Yatai Japanese Street Food
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神回【ラーメン二郎の貴重映像】全増しが出来るまで一部始終を大公開！【ラーメン二郎 ひばりヶ丘店】ramen
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FLLL32誘導人類口腔癌細胞凋亡的分子機制

為了解決RZR的問題，作者潘一萍 這樣論述：

口腔癌是台灣常見且重要之癌症。現有的治療方式以手術、放射治療、化療、標靶治療為主，但仍造成預後不佳和復發現象。 FLLL32是薑黃素 (curcumin) 的衍生物，具有抗腫瘤活性的能力。目前已知FLLL32可以誘導黑色素瘤細胞凋亡，也能抑制胰臟癌、乳癌和神經纖維瘤的腫瘤生長，然而FLLL32對於口腔癌的影響尚未釐清。因此本篇研究將探討FLLL32在口腔癌中是否誘導細胞凋亡與其分子機制。我們觀察到FLLL32在口腔癌細胞 (SCC-9, HSC-3 cell lines) 中抑制細胞生長。透過Flow Cytometry的結果，發現FLLL32可以使細胞週期停滯在G2/M，此外我們透過Ann

exin-V/PI雙染發現FLLL32誘導口腔癌細胞凋亡。在人類細胞凋亡分析 (Human apoptosis array) 觀察到FLLL32在SCC-9、HSC-3細胞中促使cleaved caspase-3及HO-1的表現增加。在凋亡相關分子機制上，FLLL32活化caspase-8, caspase-9, caspase-3等凋亡蛋白與mitogen-activated protein kinase (MAPK) 路徑蛋白。接著使用相關抑制劑驗證其透過p38 MAPK訊息傳遞路徑誘導口腔癌細胞凋亡的發生。綜合上述結果，我們證實FLLL32可以抑制口腔癌細胞生長並誘導細胞凋亡。

褪黑激素合併福退癌誘發腎臟癌細胞粒線體自噬凋亡分子機轉研究

為了解決RZR的問題，作者陳永璿 這樣論述：

腎細胞癌是最常見腎癌種類，由於腎臟為沉默器官，且因其具標靶藥物抗藥性，導致腎細胞癌難以治癒。福退癌 (pazopanib) 是一種口服型多重酪氨酸激酶抑制劑，為腎癌標靶藥物。褪黑激素是一種人體內生性荷爾蒙，功能為調節日夜生理節奏，近年來已發現褪黑激素對於多種癌症抗癌效果良好，然其合併標靶藥物治療機制仍未清楚。因此，本研究主軸為探討褪黑激素合併腎癌標靶藥物福退癌在治療腎癌之詳細機制。首先，我們發現褪黑激素引起腎細胞癌凋亡。接著，探討福退癌結合褪黑激素治療腎癌細胞效果，結果顯示合併療法更有效抑制細胞生長，細胞凋亡比率、粒線體膜電位改變比率大幅提升，西方墨點法數據也一致。為了探究凋亡上游訊息傳遞路

徑，西方墨點法發現p38蛋白活化。透過酸性胞器染色螢光變強與西方墨點法之自噬標誌蛋白LC3活化，確立合併療法同時引起凋亡與自噬。為了探究凋亡、自噬關聯性，使用p38抑制劑與siRNA-siLC3等自噬抑制劑相互驗證。結果顯示，若p38活性抑制時，腎癌細胞凋亡與自噬作用皆減弱，而當自噬遭到抑制時，發現腎癌細胞大量死亡，推論此為保護型自噬作用。為了深入探討自噬機制，藥物處理下PTEN-induced kinase 1 (PINK)/Parkin、BCL2 Interacting Protein 3 (BNIP3)表現上升，透過粒線體自噬螢光染劑、西方墨點法發現粒線體自噬引發。除此之外，探討合併療法

是否影響癌幹細胞生理機制，發現癌幹細胞生長、癌幹細胞標誌蛋白皆被抑制。最後，動物實驗發現，合併療法有效抑制腎細胞癌生長。綜合以上，合併療法透過p38/MAPK活化引發粒線體-自噬型細胞凋亡，藉此抑制腎癌細胞生長，此外，合併療法亦可抑制腎癌幹細胞生長。總結來說，本篇研究的合併療法可能成為腎癌治療潛在方法，為癌症治療注入新血。

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