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高氧的影響:高壓氧及高氧暴露對正常和慢性阻塞性肺病人類呼吸道上皮細胞中病毒入侵基因、Toll樣受體路徑基因與幹細胞標記基因表現量有不同影響

為了解決SMRT 59的問題，作者曹育嘉 這樣論述：

研究背景: 高壓氧(HBO)和高氧暴露已被證實是減緩新型冠狀病毒(COVID-19)肺炎患者缺氧情況的有效方法，有研究指出近端與遠端呼吸道細胞中病毒入侵基因的差異性，而HBO和高氧暴露都已被證實會增加活性氧物質(ROS)和氧化壓力，各組織、器官中ROS透過上調Toll樣受體(Toll Like Receptor，TLR)表現或活性進而增強免疫反應，TLR也與慢性阻塞性肺病(COPD)以及COVID-19患者的疾病嚴重程度相關，尤其是TLR2及TLR4，另外，ROS會影響許多幹細胞或前驅細胞的增殖、分化能力，因此我們想更進一步了解正常人及COPD患者近遠端呼吸道細胞基因表現的差異以及小呼吸道

細胞在不同的氧氣暴露條件之下病毒入侵基因，TLR pathway相關基因及幹細胞標記基因表現量的變化。研究目的: 探討正常人及COPD患者近端(HBEC)與遠端(SAEC)呼吸道細胞基因表現的差異以及正常人類小呼吸道上皮細胞(N-SAEC)及慢性阻塞性肺病患者小呼吸道上皮細胞(D-SAEC)分別暴露於常氧、高壓氧、高氧環境下其病毒入侵基因、干擾素相關與干擾素受體基因、先天免疫基因、TLR pathway基因與幹細胞標記基因表現量的變化。研究方法: 1)在常氧狀態下分別培養正常與 COPD 患者 HBEC 及 SAEC，直到第六天分別進行microarray與qPCR分析。2) 將正常與CO

PD患者SAEC分為常氧組、高壓氧組、高氧組。常氧組在常氧環境下培養六天，高壓氧組在第二、三、四天暴露於100%氧氣，2.5大氣壓力的高壓氧治療90分鐘，高氧組前三天於常氧培養，第四天開始暴露於高氧(85%)下直到第六天，最後分別進行microarray與qPCR分析。結果: qPCR 結果顯示，COPD 組 SAECs 對比 HBECs 病毒入侵基因ACE2、TMPRSS2、DPP4和TLR pathway 基因TLR2、TLR4、NFKB2、NFKB1A、IL-8、RANTES 以及干擾素相關基因IRF7、ADAR、IFNAR2、IFNGR2、OAS1、DUOX2 顯著上升，而SAECs

部分，HBO 暴露顯著增加了N-SAECs中 TLR4、CD40 的表現量，降低了D-SAECs中 TLR3 和 TLR4 的表現量，顯著增加了 N-SAECs 中 IL1B、IL6、IL8、IL12A、IL-33及RANTES 的表現量，FOXO1則是降低。此外，HBO 暴露顯著增加N-SAECs和D-SAECs中 TLR2、IL-8及 RANTES 的表現量，而 IRF7 在N-SAECs和D-SAECs中表現量走勢相反，N-SAECs提升，D-SAECs下降。高氧暴露下，病毒入侵基因 TMPRSS2、DPP4 和 ST3GAL4 ，TLR pathway基因TLR2，干擾素相關基因IRF

5、DUOX2、OAS1，先天免疫基因 ASS1、IDO1和 S100P，炎性細胞因子基因 IL-1β、IL-6 和 IL-12A 以及抗氧化基因 NRF2 (NFE2L2)僅D-SAECs中顯著增加，先天免疫基因 MDK、MX1 和 PI3，以及干擾素相關基因IRF7、MX1、IFNAR2 和 IFNGR2 在高氧培養的N-SAECs與D-SAECs皆顯著增加，而FOS則是在N-SAECs與D-SAECs皆顯著下降。另外，幹細胞標記基因部分經過HBO暴露後降低了D-SAECs中NOTCH1、WNT5A、OCT4、TP63表現量，高氧暴露後在D-SAECs中WNT5A、NKX2-1、TP63、

OCT4顯著下降，而NOTCH1、SOX2則是在N-SAECs與D-SAECs同步下降。結論:1）病毒入侵基因表達的增加與干擾素受體基因表達的增加有關，但與SAECs中促炎細胞因子基因表達的增加無關。2）HBO 和高氧暴露對 N-SAECs 和 D-SAECs 中TLR pathway基因和促炎細胞因子基因表達的增加有不同的調節。3) SARS-CoV-2受體基因ACE2、NADPH 氧化酶基因 DUOX2 和抗氧化基因 NRF2 在正常和 COPD 病患氣道中近端和遠端上皮細胞表達水平的走勢是相互關聯的。4) 高氧暴露顯著下調幹細胞標記基因在 N-SAEC 和 D-SAEC 的表現量。