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這兩本書分別來自四塊玉文創 和四塊玉文創所出版 。
國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出Sr 縮寫 英文關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。
而第二篇論文國立陽明交通大學 藥理學研究所 李新城所指導 陳梅君的 Salubrinal在無葡萄糖環境下透過增加粒線體活性氧分子促進癌細胞死亡的調控機制 （2021），提出因為有 Salubrinal、xCT、葡萄糖剝奪、綜合壓力反應、活性氧分子的重點而找出了 Sr 縮寫 英文的解答。
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黑膠唱片聖經收藏圖鑑(III)：倫敦-笛卡 唱片
為了解決Sr 縮寫 英文 的問題，作者吳輝舟 這樣論述：
*市面上唯一* *黑膠收藏者，最需要的實用圖鑑* 美國LONDON唱片與英國DECCA唱片的對照大全 匯集1958年到1983年間私人收藏， 深入研究比對資料，悉心編輯而成， 是一本無可取代的黑膠唱片聖經。 本書特色 ★古典黑膠大廠—英國DECCA，英美兩地發行唱片完整對照 古典黑膠大廠—英國DECCA，在美國發行的唱片品牌為LONDON。兩者大多是同樣的錄音製作。但也有多張唱片錄製僅在英國DECCA發行，或者只在美國LONDON發行的情形。再加上各自有不同的系列編碼以及封面設計，對於一般的收藏者來說，非常容易造成混淆，所以對於發燒友來說很需要一個
詳細正確的對照表。 ★從1958年到1983年間所有的收藏，無私分享 作者整理了從1958年到1983年間所有的收藏，並且參考其它資料，編輯這本對照圖鑑。目前市面上未能找到詳細的一本DECCA或LONDON的唱片分類目錄，這是一本對收藏者而言非常實用的對照圖鑑。因為獨一無二，所以稱為黑膠唱片聖經。 名人推薦 音響論壇、新視聽雜誌總編輯－劉漢盛
利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉
為了解決Sr 縮寫 英文 的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：
研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關
注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2
KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的
影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。
黑膠唱片聖經收藏索引(I)
為了解決Sr 縮寫 英文 的問題，作者吳輝舟 這樣論述：
★黑膠迷必備收藏索引★ 評價榜單與名盤序號對照 錄音師與相關評價註記 ★沉浸黑膠唱片世界的最佳索引★ 內容包含英國笛卡唱片與美國倫敦唱片中最佳評價榜單 (依演出者排序) ，以及笛卡和倫敦唱片在黃金年代的全部名盤序號對照與首版資訊索引。共有3000多張同樣錄音版本的唱片編號並列對照，還有錄音師、參考價格以及相關評價註記。為了紀念TAS雜誌已故主編哈利.皮爾遜，特別編列他所推薦的全部新舊發燒天碟榜單
Salubrinal在無葡萄糖環境下透過增加粒線體活性氧分子促進癌細胞死亡的調控機制
為了解決Sr 縮寫 英文 的問題，作者陳梅君 這樣論述：
葡萄糖是癌細胞的重要營養素。癌細胞會增加葡萄糖攝取、增強葡萄糖代謝相關酵素的表現、即使在氧氣充足的環境傾向以糖解作用代謝葡萄糖。當葡萄糖來源受限時，癌細胞會經由代謝重整，利用麩醯胺酸或其它營養素，以維持能量產生、生物質合成和氧化還原平衡。營養素缺乏也會活化整合性壓力反應以及下游的基因，包括xCT，以維持細胞平衡。xCT是細胞膜上cystine/glutamate反向運輸蛋白的輕鏈，其功能為藉由交換細胞內的glutamate，將細胞外的cystine運送入細胞內，作為glutathione合成的原料及維持氧化還原平衡。癌細胞在葡萄糖缺乏時，如何經由代謝重整調節氧化還原平衡，是癌症治療的重要議題
。本研究的目的，為研究癌細胞處於缺乏葡萄糖的環境時，整合性壓力反應及xCT在氧化還原平衡所扮演的角色。研究結果顯示，在無葡萄糖環境下，xCT的表現量和活性氧分子上升幅度以及細胞死亡率呈正相關。同時處理葡萄糖剝奪和Salubrinal(整合性壓力反應的活化劑)會增加xCT的表現。Salubrinal會進一步加強葡萄糖剝奪後，因粒線體氧化壓力所造成的細胞死亡。抗氧化劑N-acetylcysteine會降低粒線體內活性氧分子，減少細胞死亡。利用sulfasalazine （xCT抑制劑）抑制xCT的功能或利用sixCT降低xCT表現並不會增加，反而是減少細胞在葡萄糖剝奪時的氧化壓力。這顯示細胞在葡萄
糖剝奪時會依賴glutamate的代謝物維持氧化還原平衡。補充α-ketoglutarate (三羧酸循環的關鍵中間物) 也和抑制xCT類似，可以減少細胞氧化壓力和死亡的效果，這也強調了三羧酸循環的正常運作對細胞維持氧化還原平衡是必需的。本研究的結果顯示，同時處理Salubrinal和葡萄糖剝奪會增加xCT的表現並因而減少glutamate下游的代謝物，造成粒線體氧化壓力增加，導致細胞死亡。