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國立成功大學 食品安全衛生暨風險管理研究所 陳秀玲所指導 王振泰的 探討台灣孕齡婦女血中重金屬與飲食之關係 （2021），提出Suzuki 650cc關鍵因素是什麼，來自於重金屬、飲食習慣、砷、汞、鉛。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 孫昭玲、楊生湳所指導 吳佩玲的 老鼠在產前嗎啡暴露下腦區分子結構的中長期變化和發炎及其表觀基因表現及治療策略研發 （2021），提出因為有 嗎啡、產前、中腦邊緣系統、發炎、表觀基因、治療的重點而找出了 Suzuki 650cc的解答。
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探討台灣孕齡婦女血中重金屬與飲食之關係
為了解決Suzuki 650cc 的問題，作者王振泰 這樣論述：
重金屬廣泛存在於自然界中，由於其具有難以降解及生物累積之特性，因此重金屬容易隨著食物鏈累積於人體當中，進而引起健康危害。過去研究發現暴露重金屬於內分泌系統、神經系統、免疫系統、心血管系統以及泌尿生殖等系統皆可能造成危害。此外，孕齡婦女為重金屬暴露之敏感族群，過去針對孕齡婦女暴露重金屬的研究發現，重金屬可能會提高孕齡婦女自然流產、早產、死產、新生兒死亡以及新生兒體重下降的情況發生，因此對於孕齡婦女體內重金屬濃度的監測備受關注。因此，本研究之目的為探討台灣孕齡婦女體內重金屬濃度之現況以及探討孕齡婦女體內重金屬濃度之影響因子，尤其是飲食習慣與重金屬濃度之關係。 本研究之研究對象為敏感族群之環境健
康影響研究中所招募之849位台灣20至49歲婦女。抽樣方式採區域抽樣，根據台灣行政區域劃分成北、中、南、東等四個區域，並根據每個區域佔總人口之比例進行樣本數之估計。血液重金屬濃度(包括砷、鎘、汞、鉛、鉻)以感應耦合電漿質譜儀進行分析，問卷內容包含：個人基本資料、居家環境、生活習慣、飲食頻率以及個人疾病史等。 在837名婦女的血液樣本中，其砷濃度之幾何平均值(geometric mean, GM)為9.20 µg/L，幾何標準差(geometric standard deviation, GSD)為1.35 µg/L；鎘濃度之GM為2.14 µg/L（GSD=1.44 µg/L）；汞濃度之GM
為3.77 µg/L（GSD=1.84 µg/L）；鉻濃度之GM為1.06 µg/L（GSD=1.32 µg/L）；鉛濃度之GM為0.75 µg/dL（GSD=1.67 µg/L）。 與國際文獻相比，本研究中多數重金屬有略高之情形，包括砷、鎘。研究結果顯示，影響重金屬濃度之因子包含住家環境、生活習慣及飲食習慣等。在住家環境及生活習慣方面，結果顯示五項金屬皆會受到區域之影響，此外，教育程度及年齡等因子也會分別影響到鎘、汞、鉛等三項重金屬濃度。其中，鎘濃度會受到吸菸及暴露二手菸的影響，而汞濃度會受到薰香或蚊香影響。 飲食習慣為人類暴露重金屬之重要途徑之一，本研究結果發現，砷主要與五榖米、蝦蟹貝
類之食用習慣有關；鎘與飲食間則較無關聯；汞的部分，除了與海鮮類（大型魚類、淡水魚類、頭足類）有關之外，其濃度也會受到豬肉及內臟類食物之食用習慣影響；鉛濃度在本研究中僅與中藥的食用有關。 孕齡婦女為中金屬暴露之敏感族群，其可能藉由住家環境、生活習慣及飲食習慣等方式暴露於重金屬之中，因此未來仍需持續關注以確保孕齡婦女之健康。
老鼠在產前嗎啡暴露下腦區分子結構的中長期變化和發炎及其表觀基因表現及治療策略研發
為了解決Suzuki 650cc 的問題，作者吳佩玲 這樣論述：
使用嗎啡的懷孕母親產下的嬰兒通常會在出生後出現戒斷症狀，此現象稱為新生兒戒斷症候群（Neonatal abstinence syndrome NAS）。而這些嬰兒在成年後可能會面臨一些神經問題或出現吸毒成癮的趨勢。因此我們假設母鼠若於懷孕時使用嗎啡會造成其幼鼠不僅僅於剛出生時，也會在長大後造成其腦部分子構造的變化及影響長期神經學發展。首先，我們研究母鼠從懷孕前就開始暴露於嗎啡是否會導致其大鼠後代的AMPA receptor、NMDA receptor、突觸後密度 95 (PSD-95)在 nucleus accumbens(NAc)、ventral tegmental area(VTA) 和
prefrontal cortex(PFC)這些與藥物成癮相關腦區的短期和長期變化。其次，我們進一步驗證產前嗎啡暴露是否會影響其後代的nucleus accumbens中TNF-α基因H3K4me3的表現及其TNF-α的產生及細胞凋亡。最後，我們研究產前嗎啡暴露是否會造成其大鼠後代在產後 45 天（P45）的學習和記憶能力出現障礙，且進一步探究在其海馬體hippocampus處PSD-95與NMDA receptor的突觸蛋白複合物以及pCREBSerine-133 的改變，並且進一步評估Dextromethorphan的治療效果。雌性成年母鼠自懷孕前就開始每天以2 mg/kg/dose的劑量
注射嗎啡二次，每 7 天劑量增加1 mg/kg直到最大劑量7 mg/kg/dose，之後就以最大劑量一直注射至分娩後 14 天。我們計劃在出生後第 14 天（P14）、出生後第 30 天（P30）和出生後第 45 天（P45）做進一步實驗。產前嗎啡暴露導致後代的AMPA receptor、 NMDA receptor、PSD-95在NAc、VTA、PFC這些腦區mRNA基因表現不僅僅在新生兒時期（P14）發生改變，且在青少年期（P30）時仍持續變化，而且這些受體各個不同的subunits改變的程度並不一致。在產前暴露於嗎啡的大鼠後代nucleus accumbens中，我們觀察到在部份不同片段
的tnf-α promoter基因H3K4me3表現增加，進一步伴隨產生TNF-α和神經細胞凋亡。而且產前暴露於嗎啡的大鼠後代出現戒斷症狀後，發炎和神經細胞凋亡現象則會更加顯著。另外，在產前暴露於嗎啡的大鼠後代在P45時，在八臂迷宮(Radial arm maze test)的表現出現損害，並伴隨PSD-95與NMDAR subunits和pCREBser-133突觸蛋白複合物的濃度降低。更重要的是，在產前合併嗎啡給予Dextromethorphan藥物可以顯著減緩產前嗎啡暴露造成的神經損害和在海馬迴體造成的變化。產前嗎啡暴露不僅僅造成其後代出生後腦區受體構造改變及發炎和細胞凋亡現象，產前嗎啡
暴露的危害仍可能一直持續影響著嬰幼兒腦部發展造成日後神經學發展異常。此研究在嗎啡成癮母親的後代的神經生物學發病機制中提供新的觀點，並提供臨床上照顧廣泛的全人照顧，並以精準醫學的研究提供初步的治療策略。