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國立中山大學 化學系研究所 吳慧芬所指導 阿米特的 合成與檢測鉬、金、鈣鈦礦奈米材料並應用於生物標記物的分析 （2020），提出TAMIYA jp RC關鍵因素是什麼，來自於金奈米立方體、半胱胺金奈米顆粒、螢光鉬奈米團簇、生物影像、二維奈米薄片α-MoO3-x、生物標記檢測、金屬氧化物鈣鈦礦、過氧化氫 鹼性磷酸酶、肌酸激酶。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 陳建同所指導 陳清龍的 探討Bevacizumab及Resveratrol在視網膜色素上皮細胞的上皮間質化中所扮演的角色 （2016），提出因為有 貝伐單抗、白藜蘆醇、視網膜色素上皮細胞、上皮間質化的重點而找出了 TAMIYA jp RC的解答。
合成與檢測鉬、金、鈣鈦礦奈米材料並應用於生物標記物的分析
為了解決TAMIYA jp RC 的問題，作者阿米特 這樣論述：
本論文的重點在於設計可調控特性的多功能奈米材料，並應用在生物醫學和生物感測器中。該研究探討奈米顆粒、奈米團簇和奈米片的合成策略，並同時越過了材料的挑戰，從而獲得了理想的光電特性。這些奈米材料用於檢測生物流體和癌症生物成像中的疾病生物標記，鹼性磷酸酶、肌酸激酶和過氧化氫。第三章以剝落法合成二維α-MoO3-x奈米薄片，在近紅外條件下獲得等表面電漿峰。與過氧化氫相互作用後，最初為藍色的α-MoO3-x溶液被氧化，從而改變其氧化態以形成α-MoO3。此奈米薄片的顏色變化從藍色轉變為灰藍色，吸收光譜也有明顯變化。利用其光學性質，應用在檢測生物流體中的過氧化氫（H2O2）。第4章討論了對鉬的量子限制效
應，從而獲得了一種螢光鉬奈米團簇（MoNCs）。該反應系統的化學成分在優化的條件下（具有水和pH穩定性）使球形顆粒中快速出現綠色螢光。由於這些特性，MoNC被用於HaCaT和A549癌細胞的成像。第5章詳細介紹了一種新穎的方法，可合成獨特的無模板穩定蛋白的金奈米立方體（PSGNC），用於感測和定量生物流體中的癌症生物標記物鹼性磷酸酶（ALP）。 PSGNC的波長最大發射值與ALP催化反應終產物即405 nm的對硝基苯酚（p-NP）的最大吸收值重疊。該光譜重疊在基於螢光內濾效應（IFE）下，在生物流體中檢測ALP。第6章探討在ATP存在下，聚集半胱胺（Cys）功能化金奈米粒子(GNPs)的獨特方
法，用於有效檢測血清中的心臟生物標記物肌酸激酶（CK-MM）。帶正電的Cys-GNP（磚紅色）在存在帶負電的ATP（藍色）下聚集，但是當將CK-MM添加到溶液中時，可防止轉化。這種相互作用為鑑定血清中CK-MM奠定了基礎。第7章說明了鑭系元素的螢光性質在生物感測中的適用性。該研究詳細介紹基於螢光的H2O2檢測系統。利用乾磨和濕磨相結合，然後進行退火和煅燒，得到結晶且高度有序的鈰-鉬-銪（CME）鈣鈦礦。所獲得的粒徑出乎意料的小（
探討Bevacizumab及Resveratrol在視網膜色素上皮細胞的上皮間質化中所扮演的角色
為了解決TAMIYA jp RC 的問題，作者陳清龍 這樣論述：
視網膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）是位於神經視網膜和脈絡膜微血管之間的單層色素上皮細胞。 這些細胞形成外血液-視網膜屏障，可分泌各種生長因子，並且在保持感光細胞的生理功能上發揮重要作用。 上皮-間質轉化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）是指上皮細胞失去其分化表型並成為間質樣細胞並且普遍被認為介導傷口癒合及組織纖維化產生疤痕組織的過程。在增殖性玻璃體視網膜病變（Proliferative vitreoretinopathy，PVR）的發展過程中，受刺激的視網膜色素上皮細胞會進行上皮-間質轉化，由上皮細胞轉變
成間質樣細胞，進而參與視網膜上表面或下表面的收縮性纖維增殖性膜(Contractive fibroproliferative membrane)形成。 老年性黃斑部病變（Age-related macular degeneration，AMD）是已開發國家國人失明的主要原因，抗血管內皮生長因子（Anti-vascular endothelial growth factor，Anti-VEGF）製劑首先應用於濕性老年性黃斑部病變的治療；而目前除普遍用於治療續發於老年性黃斑部病變的脈絡膜新生血管外，臨床上亦用於治療各種與新生血管相關的視網膜病變，如增殖性糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、…等
。 在台灣，目前經核可眼內使用的抗血管內皮生長因子製劑皆十分昂貴，非大部分病患能長期負擔的起；而同樣屬於抗血管內皮生長因子的單株抗體Bevacizumab，由於其價格較便宜，大部分病患較負擔得起，雖然眼內使用屬於仿單標示外使用，但仍在台灣及全世界普遍應用於眼內治療使用。在抗血管內皮生長因子製劑普遍使用後，有關於眼內注射後的眼睛不良反應及併發症亦開始有文獻報導，其中曾有學者觀察到病患於玻璃體內Bevacizumab（IVB）注射後，促進增殖性玻璃體視網膜病變的發生或進展；他們報導病患在玻璃體內Bevacizumab注射後，發生牽引性視網膜剝離(Tractional retinal detachm
ent)或視網膜下纖維化(Subretinal fibrosis)。而目前，對於玻璃體內Bevacizumab注射後導致這些併發症的可能原因仍不清楚。 目前的研究發現血管內皮生長因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）與結締組織生長因子（Connective tissue growth factor，CTGF）兩者間在血管生成及組織纖維化中具有交互作用關聯性；而結締組織生長因子是組織纖維化的刺激因子。在眼睛中，結締組織生長因子和血管內皮生長因子之間的平衡與從血管生成到纖維化的轉變相關。因此，玻璃體內Bevacizumab注射後是否影響結締組織
生長因子與血管內皮生長因子間的平衡，可能與玻璃體內Bevacizumab注射後促進增殖性玻璃體視網膜病變的發展，而導致收縮性纖維增殖膜形成有關。 此外，增殖性玻璃體視網膜病變是視網膜剝離（Retinal detachment，RD）手術後失敗的主要原因。目前的研究發現許多的生長因子及細胞激素皆直接或間接參與增殖性玻璃體視網膜病變的發展，其中轉化生長因子（Transforming growth factor）- β2 (TGF-β2)更是在增殖性玻璃體視網膜病變的發展中起非常重要的作用。TGF-β2可誘導視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化，進而參與收縮性纖維增殖膜的形成；研究發現抑制TGF
-β2的作用，可在體外及體內實驗中減少膠原凝膠收縮和纖維增殖膜(Fibroproliferative membrane)的形成，可作為預防或治療增殖性玻璃體視網膜病變的方案。 白藜蘆醇(Resveratrol)是天然產物存在於紅葡萄酒中，廣泛用於心臟保護，神經保護，化療，抗衰老治療，並具有對上皮細胞的上皮-間質轉化有抑制作用。在眼科，有關白藜蘆醇的研究發現在預防及治療青光眼，白內障，糖尿病視網膜病變，和老年性黃斑部病變，…等眼病中，其扮演十分重要的角色。由於目前白藜蘆醇對於抑制上皮細胞的上皮-間質轉化的研究大部分專注於癌細胞相關的治療，如：抑制癌細胞的侵襲和轉移；但是白藜蘆醇對於TGF-
β2影響視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化作用仍不十分清楚。 因此，本研究的目的是探討Bevacizumab和白藜蘆醇對視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化的作用，進而闡明兩者與增殖性玻璃體視網膜病變的關係。由於結締組織生長因子在組織纖維化扮演重要的角色，因此第一個研究目的是闡明Bevacizumab經由增加視網膜色素上皮細胞分泌結締組織生長因子，使視網膜色素上皮細胞發生上皮-間質轉化而具有促纖維化的能力。我們發現經Bevacizumab治療後，視網膜色素上皮細胞中結締組織生長因子分泌的表現量增加，而此增加與Fc-Fc接受器的作用有關。我們發現Bevacizumab經由增加結締組織生長因子
的分泌，刺激視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化，包括：減少Zona occludens（ZO-1）蛋白質表現量，增加α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）蛋白質表現量，增加細胞遷移能力，增加I型膠原的表現量，及促進膠原基質收縮能力。總和以上結果發現經Bevacizumab治療可增加結締組織生長因子分泌的表現量，並對視網膜色素上皮細胞誘導上皮-間質轉化，這可能有助於闡明臨床上玻璃體內Bevacizumab注射後引發增殖性玻璃體視網膜病變的可能機機轉。此外，由於白藜蘆醇具有抑制癌細胞的上皮-間質轉化作用，因此，我們第二個研究目的是探討白藜蘆醇對TGF-β2誘導視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化的影響，進
而應用於增殖性玻璃體視網膜病變的治療。我們發現白藜蘆醇可抑制TGF-β2誘導視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化，包括：減少ZO-1蛋白質表現量，增加α-SMA及vimentin蛋白質表現量。同時，白藜蘆醇可抑制TGF-β2誘導視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化後，對於刮傷傷口閉合能力，細胞遷移能力，及膠原凝膠收縮效果的增加。白藜蘆醇經由抑制Smad訊息傳導路徑抑制TGF-β2誘導視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化。綜合以上，這些結果說明白藜蘆醇具有抗TGF-β2誘導視網膜色素上皮細胞的上皮-間質轉化的能力，其可應用於預防或治療增殖性玻璃體視網膜病變的輔助治療。