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國立清華大學 天文研究所 江瑛貴所指導 張哲恩的 Kepler-210 行星系統軌道參數的研究 (2019),提出TOTAL MC3關鍵因素是什麼,來自於系外行星、Kepler-210 行星系統、凌星時間變異。

而第二篇論文國立陽明大學 臨床醫學研究所 張西川、林進清、陳志彥所指導 黃獻皞的 黑色素细胞刺激素對飢餓肽誘導的進食和腸道蠕動 (2017),提出因為有 乙醯化飢餓激素、結腸運輸時間、糞便顆粒產量、食物攝取、胃排空、腦室內、小腸運輸、α-黑素細胞刺激素的重點而找出了 TOTAL MC3的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了TOTAL MC3,大家也想知道這些:

Kepler-210 行星系統軌道參數的研究

為了解決TOTAL MC3的問題,作者張哲恩 這樣論述:

Kepler-210b和Kepler-210c是離恆星Kepler-210很近的兩顆行星,這兩顆行星有掩星現象及transit timing variation (TTV)。本篇論文的目標是運用擬合TTV的技巧得到兩顆行星的軌道參數並討論是否有第三顆行星存在於該系統的可能性,我們使用TTVFAST動力模型擬合來自文獻上的498掩星資料,我們同時也用Differential Evolution Markov Chain with snooker update 來探索卡方檢驗下的最小值。從我們的結果可以知道行星b和行星c的質量分別是0.02M_J和0.95M_J,根據卡方檢驗的結果,我們也提出第

三顆行星存在的可能性,並提供第三顆行星的軌道參數。在所有可能的的行星軌道結構中,第三顆行星坐落於行星b和行星c之外的軌道是最有可能且是個穩定的行星系統。

黑色素细胞刺激素對飢餓肽誘導的進食和腸道蠕動

為了解決TOTAL MC3的問題,作者黃獻皞 這樣論述:

背景:乙醯化飢餓激素誘發的進食量取決於下丘腦神經肽Y和Agouti相關蛋白(AgRP)神經遞質。結腸分泌功能與結腸運動之間的關係尚未探索。腦室內(ICV)注射AgRP通過黑皮質素受體的競爭性拮抗作用增加攝食。作為天然的AgRP拮抗劑的α-黑素細胞刺激素(α-MSH)的ICV施用可調節乙醯化飢餓激素誘發的食慾增加作用。本研究旨在研究α-MSH對大鼠中樞乙醯飢餓激素誘發的食物攝取、胃腸蠕動和結腸分泌的調節作用。方法:採用長期植入腦室內(ICV)和盲腸內導管的大鼠模型,我們想驗證結腸分泌與結腸運動功能之間的相關性,以及ICV注射體積的作用。也檢查了α-MSH和乙醯化飢餓激素對ICV導管的慢性植入物

的意識大鼠食物攝入、胃排空、小腸運輸、結腸運動和分泌的影響。結果:與生理鹽水對照組(5 μL/大鼠)相比,1 nmol / 5 μL的ICV乙醯化飢餓激素增強了總糞便重量、加快了結腸通過時間、並且在注射後第一個小時增加了糞便顆粒產量,而ICV 1 nmol / 5 μL的去乙醯化飢餓激素只能加速結腸通過時間。當與鹽水對照(10 μL/大鼠)相比,當ICV注射體積增加到10 μL時,乙醯化飢餓激素和去乙醯化飢餓激素對結腸運動性的刺激作用消失。另外,與ICV注射5 μL生理鹽水相比,ICV注射10 μL生理鹽水顯著縮短結腸運輸時間。注射後第一個小時的總糞便重量與ICV乙醯化飢餓激素(1 nmol

/ 5 μL)後的結腸轉運時間和糞便顆粒產量相關;而注射去乙醯化飢餓激素(1 nmol / 5 μL)後第一個小時的總糞便重量與糞便顆粒輸出相關,但不是結腸轉運時間。乙醯化飢餓激素(0.1 nmol /大鼠)的ICV注射顯著增加了8小時累積食物攝取量(P < 0.01)、增加非營養半液體胃排空(P < 0.001)、增加了幾何中心和運行百分比小腸運輸(P < 0.001)、結腸運輸時間加快(P < 0.05)、糞便顆粒產量增加(P < 0.01)和糞便總重(P < 0.01)。使用ICV注射α-MSH(1.0和2.0 nmol /大鼠)進行預處理減弱了乙醯化飢餓激素誘導的食慾增加、糞便顆粒產量

和總糞便重量,而較高劑量的α-MSH(2.0 nmol /大鼠)小腸運輸幾何中心增加(P < 0.01)。然而,α-MSH的劑量都不改變乙醯化飢餓激素刺激的胃動力學作用,增加小腸運輸的運行百分比,也不會加快結腸傳輸時間。結論:乙醯化飢餓激素刺激結腸分泌。不同的結腸刺激所產生的結腸分泌並不總是與結腸運輸相關聯。α-MSH參與中樞乙醯化飢餓激素誘發的餵養,小腸運輸,以及糞便顆粒產量和糞便重量。α-MSH不影響中樞乙醯化飢餓激素誘發大鼠胃排空和結腸運輸時間的加速。