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國立臺灣大學 環境衛生研究所 蔡坤憲所指導 李睿桓的 運用土地利用迴歸模式評估臺北都會區懸浮微粒之空間變異性 （2014），提出VARRO VD18關鍵因素是什麼，來自於土地利用回歸模式、懸浮微粒、地理資訊系統、道路面積、高架道路、長期暴露。
而第二篇論文國立成功大學 臨床醫學研究所 許博翔、呂政展所指導 蕭微炘的 胃癌患者一等親屬的胃癌癌前病變與基因易感性研究 （2012），提出因為有 胃癌一等親、單核苷酸基因多型性、幽門桿菌、整合素α5β1、Runt-related transcription factor 3、Spasmolytic polypeptide -expressing metaplasia、Trefoil factor 2的重點而找出了 VARRO VD18的解答。
運用土地利用迴歸模式評估臺北都會區懸浮微粒之空間變異性
為了解決VARRO VD18 的問題，作者李睿桓 這樣論述：
在歐洲空氣汙染世代研究(European Study of Cohorts for Air Polluton Effects, ESCAPE)中，交通強度(traffic intensity)、道路長度、及距離道路遠近等變項為其發展之懸浮微粒土地利用迴歸(Land use regression, LUR)模式中常見的交通指標，本研究於2009年9月開始至2010年10月為止，在台北都會區內20個家戶監測點進行了三次為期二周的PM2.5、PM2.5吸收度、PM10、和PMcoarse(PM10－PM2.5)長期環境監測，同時收集整個研究地區和汙染排放有關的交通及土地利用資料，並利用ESCAPE
計畫所使用的模式發展架構，建立台北地區PM2.5、PM2.5吸收度、PM10、和PMcoarse的LUR模式。同時也進一步探討在道路密集、工商業活動繁忙、基礎建設高度發展下的台北都會區中，有哪些當地的土地利用變項可以改善LUR模式的表現。本研究發現在研究期間內，台北都會區各懸浮微粒的年平均濃度分別為PM2.5 26.0 ± 5.6 μg m-3、PM10 48.6 ± 5.9 μg m-3、PMcoarse 23.3 ± 3.1 μg m-3、而PM2.5吸收度為2.0 ± 0.4 × 10-5 m-1。在各懸浮微粒的LUR模式表現上，模式解釋力R2分別為PM2.5的0.95、PM2.5吸收度
的0.96、PM10的0.87、以及PMcoarse的0.65。模式中PM2.5的濃度會受到交通、工業、興建中工地、及居住面積的增加而上升，但隨著河流面積而下降；PM2.5吸收度受到交通、工業、商業面積的增加而上升；PM10模式類似PM2.5，濃度受到交通、工業、商業、及興建中工地面積增加而上升；PMcoarse濃度則和高架道路的長度增加而會有上升的效應。道路面積相較於道路長度分別在PM2.5及PM10模式可以多解釋0.27及0.06(調整後R2，adjusted R2)的空間變異。在PM2.5吸收度模式中，道路面積和交通設施相較於道路長度可多解釋0.29空間變異。在PMcoarse模式中，工
業和其他當地土地利用變項相較於道路長度，使模式的adjust R2從0.39改進至0.60。本研究結論出道路面積相較於道路長度有較好的空間變異解釋性，同時也和車流量有較好的相關性，因此在缺少車流量資料的情況下，台北都會區的PM LUR模式在結合道路面積及其他新增的變項後可以獲得改善。由於LUR模式相對於傳統空氣擴散模式有較易使用及所需輸入資料量較少等特點，本研究建議可以透過LUR模式的應用，作為在環境控制、環境政策管理、及健康衝擊效應上，一個有效的評估及預測工具。
胃癌患者一等親屬的胃癌癌前病變與基因易感性研究
為了解決VARRO VD18 的問題，作者蕭微炘 這樣論述：
世界衛生組織已經將幽門桿菌感染是胃癌發生的一級致病因子，並且幽門桿菌感染者較容易得到胃癌癌前病變，在過去較廣為人知的如：腸黏膜化生，而有胃癌一等親家屬在過去的研究中也有較高的風險得到胃癌。本研究探討另一新的黏膜化生的癌前病變Spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia (SPEM)也是幽門桿菌感染後容易發生的胃癌癌前病變，可能發生在腸黏膜化生之前，並且與Trefoil factor 2 (TFF2)的表現相關，並且當SPEM發生時，壁細胞(parietal cell)會消失伴隨主細胞(chief cell)向上分化轉移。而Runt-rela
ted transcription factor 3 (RUNX3)是胃癌的抑癌基因，參與降低癌細胞的生長、分化、增生的調節，在正常的為腺體中，表現在胃上皮細胞，尤其是在主細胞表現。在基因層次的研究中發現，RUNX3啟動子基因活性與胃癌基因易感性增加相關，進一步我們將探討幽門桿菌感染後的胃癌一等親RUNX3與TFF2宿主基因單核苷酸基因多型性與癌前病變SPEM的關連性。而幽門桿菌與整合素(integrin) α5β1的交互作用是重要的傳遞細菌致病因子的方式，並且在過去發現與腸黏膜化生有高度的相關性，但尚未在SPEM有相關研究，因此我們將探討整合素α5β1與SPEM在組織學上的表現關連性與宿主基
因單核苷酸基因多型性的關連性。 本研究發現幽門桿菌感染的胃癌一等親比十二指腸潰瘍病人有較高的風險會有SPEM發生，並且胃癌一等親在胃黏膜表層有異常的整合素α5β1表現情形時較容易有advanced SPEM表現。宿主單核苷酸基因多型性分析結果發現胃癌一等親有RUNX3-1714 CC, -1582 CC, -1166 TT, +492 TT單核苷酸基因多型性關連性，而在RUNX3與TFF2單核苷酸基因多型性對SPEM的鑑別力仍有待釐清。胃癌一等親帶有ITGA5-1160 TT和ITGB1-1949 T, -1575 C, +31804 C, +32492 G單核苷酸基因多型性特異性，而整合
素α5β1在胃組織上的表現異常與ITGB1-1660 AATTT, -685 G基因同型合子組合有相關性，接著在探討ITGA5與ITGB1啟動子單核苷酸基因多型性差異對啟動子活性的影響能力中，發現在AGS與GES-1胃上皮細胞實驗中，帶有ITGA5-1160 G的ITGA5啟動子活性比ITGA5-1160 T的高，有趣的是在AGS細胞中，幽門桿菌會正向調控ITGA5-1160 T的活性。另一方面，ITGB1啟動子單核苷酸基因多型性差異與幽門桿菌對啟動子區域基因的活性在AGS和GES-1細胞中有不同的調控的能力。 總結本研究的結果：1) 幽門桿菌感染的胃癌一等親有較高的癌前病變SPEM與整合
素α5β1異常表現且帶有RUNX3、ITGA5與ITGB1基因單核苷酸多型性特異性；2) 綜合分析後推測在胃癌一等親胃部組織變化可能在幽門桿菌感染後，出現異常的整合素α5β1表現，接著SPEM發生並且進展成advanced SPEM，而腸黏膜化生最後發生；3) ITGA5與ITGB1啟動子單核苷酸基因多型性差異與幽門桿菌能影響啟動子區域基因活性，並且在AGS與GES-1細胞實驗模式中，呈現不同的活性趨勢，此現象有可能會受到轉錄因子所共同調控，而其詳細機制則有待釐清。本研究對臨床醫學研究的貢獻為：1) 對胃癌高風險族群胃癌一等親家屬的癌前病變程度有進一步的了解並提出一可能的變化過程；2) 發現在
胃癌一等親中有單核苷酸基因多型性基因易感性以及與整合素α5β1的關連性，可能有助於胃癌癌症預防醫學的進展。