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酚酸抑制體脂肪、脂肪肝及膀胱癌作用

為了解決Vivaldi arm64的問題，作者廖重佳 這樣論述：

研究發現咖啡酸可以抑制多種毒素對肝臟造成的損傷。本實驗以油酸處理HepG2細胞產生非酒精性脂肪肝的變化，來研究咖啡酸是否可以減少油酸堆積於肝臟。實驗結果顯示咖啡酸可以減少HepG2細胞內脂質堆積及細胞中的膽固醇及三酸甘油酯的含量。咖啡酸可以促進AMPK Thr 172磷酸化及影響到AMPK下游蛋白如 acetyl-CoA carboxylase。咖啡酸亦可透過AMPK Thr 172磷酸化抑制SREBP-1及其下游與肝臟自體脂質形成相關基因及蛋白如 FAS。本實驗使用雄性小黑鼠(C57BL/6 mice)分組分別餵食正常飲食或高脂飲食（20%脂質），加或不加咖啡酸餵食6週。實驗結果顯示咖啡酸

可以下降高脂飲食肥胖小鼠的體重、臟器周邊脂肪組織的堆積及造成血液中肝功能指標(GOT、GPT)值、膽固醇、三酸甘油酯、游離態脂肪酸、血糖值及FAS活性的下降。咖啡酸亦可降低肥胖小鼠肝臟中膽固醇及三酸甘油酯的含量。沒食子酸在動物實驗模式及細胞實驗模式被證實有抑制癌症的效果。在本實驗中以不同濃度的沒食子酸來處理膀胱癌TSGH-8301細胞株。本實驗證實沒食子酸可以透過PI3K/Akt及MAPK/ERK路徑來抑制TSGH-8301膀胱癌細胞株的增殖。另外沒食子酸減少Skp2蛋白的量並抑制Skp2與p27的結合，因而p27蛋白增加，使細胞週期停滯於G2/M phase。實驗結果發現沒食子酸透過RhoB

/p-AKT/p-IkB/NFkB/MMP-2路徑來抑制TSGH-8301膀胱癌細胞株的侵襲及移行。沒食子酸亦可增加ER alpha蛋白，動物實驗證實ER alpha蛋白會抑制膀胱癌的發生。我們的實驗證實沒食子酸亦會減少FAS蛋白，因此沒食子酸可能是透過抑制FAS及上述路徑而抑制TSGH-8301膀胱癌細胞株增殖、移行及侵襲。

合成核殼鉑釕奈米顆粒及官能基化碳載體

為了解決Vivaldi arm64的問題，作者謝育淇 這樣論述：

本研究探討提升電化學甲醇氧化之方法，分別從製備雙元PtRu核殼奈米顆粒觸媒及觸媒之碳載體官能基化著手，旨在開發更廉價耐用之直接甲醇燃料電池陽極觸媒。首先，採用脈衝式定電流電鍍不同大小和組成之鉑釕奈米合金顆粒在XC-72R碳載體上。脈衝式電鍍的結果顯示鉑釕合金的比例隨著脈衝式電鍍周期 (Duty Cycle) 有規律趨勢變化。藉由XRD、TEM、ICP-MS證明PtRu(鉑釕)材料特性。利用循環伏安法(CV)和Pt金屬對氫離子吸脫附，鑑定PtRu NPs甲醇氧化的電化學行為。由XPS的結果分析得知Ru金屬的氧化態，可以推測出Pt及Ru有置換反應發生:脈衝式電鍍中，Ru金屬在電流通入的時段(To

n)有沉積在基材上，在電流停止的時間內(Toff)則被溶解;在Ton及Toff的時間內， Pt金屬則持續沉積。為了進一步了解置換反應的反應機制，利用X光吸收光譜(XAS)探討由碳材所支撐的Ru(釕)奈米粒子，浸泡在不同pH 環境下的 H2PtCl6 (氯鉑酸)水溶液中時，Pt(鉑)離子與Ru金屬奈米粒子的置換反應機制，並且形成雙元合金Pt為殼層、Ru為核心的奈米核殼結構。XAS結果顯示，Pt 離子在不同pH 環境下的擁有不同配位體種類及數量，這會影響Pt 離子活性，進一步地決定奈米粒子殼層上Ru和Pt 比例多寡與觸媒活性。電化學結果顯示在pH=1的H2PtCl6水溶液中所形成的雙合金核殼奈米粒

子具有較低移除CO的電位以及穩定氧化H2 的催化效果，而在pH=8下，並沒有預期的表面雙合金產生，且奈米粒子有較差的CO移除以及氧化H2的特性。最後在碳載體上，經由在含氧硫酸中CV掃描處理可破壞Nafion ionomer 以快速製作含氧官能基在碳載體表面上。離子色譜法測量經由CV掃描後硫酸根離子的殘留含量。拉曼分析結果顯示碳材結構在CV掃描處理後只有微量的改變，證明碳材未經破壞。XPS survey分析結果也顯示出氟原子的成分比減少，是由於Nafion的降解所造成的原因，同時氧原子成份比也相對增加，官能基化電極相對於浸泡組電極，可增加170%的鉑離子吸附含量。藉由XRD、TEM、ICP-MS

證明Pt材料特性，並藉由電化學甲醇氧化行為證明了Nafion含氧官能基也可以有效地協助Pt氧化甲醇的能力。