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長庚大學 中醫學系傳統中醫學 李宗諺所指導 葉清泉的 傳統藥物複方ATG-125改善蔗糖誘導腓腸肌萎縮肌肉發炎訊號和粒線體功能障礙機制研究 （2021），提出Vivo 1725關鍵因素是什麼，來自於傳統藥物複方、ATG-125、發炎反應訊號、粒線體功能障礙、轉錄組。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 顏嘉宏所指導 Duurenjargal Tseeleesuren的 多發性骨髓瘤和肝癌的治療與預後之分子標記因子 （2021），提出因為有 癌症的重點而找出了 Vivo 1725的解答。
傳統藥物複方ATG-125改善蔗糖誘導腓腸肌萎縮肌肉發炎訊號和粒線體功能障礙機制研究
為了解決Vivo 1725 的問題，作者葉清泉 這樣論述：
中文摘要 iAbstract . iii目錄 . v圖目錄 . viii表目錄 . ix第一章 緒論 11.1 骨骼肌的能量代謝 . . 21.2 骨骼肌的脂質代謝 41.3 骨骼肌蛋白質合成機制 . .61.3.1 胰島素/IGF-AKT-mTOR
71.3.2 TGFβ/myostatin/activin/BMP 91.4 骨骼肌蛋白質降解的調控 .101.4.1 泛素-蛋白酶體系統 111.4.2 自噬-溶酶體系統 . 121.5 控制肌肉損失的信號通路 .131.5.1 FoxOs-atrogenes 141.5.2 TNFα-IKK-IkB-NF-kB . . 151.5.3 IL6-JAK-Stat3 . 1
61.6 腺苷酸依賴性活化蛋白激酶訊號傳導在肌肉中的角色 161.7 粒線體生合成在肌肉中的角色 171.8 粒線體功能障礙 . 201.9 缺氧誘導因子在骨骼肌的角色 . 211.10 胰島素阻抗與肌肉萎縮 . 221.11 次世代定序(Next Generation Sequencing，NGS) 231.12 傳統藥物 ..25第二章 研究目的 .. 27第三章 材料與方法 .…283.1 傳統藥材料處理和萃取 .. 283.
2 高效液相色譜 ..283.3 液相色譜/質譜 . 293.4 實驗動物 . .. .293.5 西方點墨法分析.. ..303.6 組織學、免疫組織化學和免疫熒光染色分析 ..313.7 RNA 分離與即時定量反轉錄聚合酶連鎖反應 ..….333.8 RNA 定序 . . .343.9 統計分析.. . .35第四章 實驗結果 374.1 ATG-125 成分分析 .. 374.2 ATG-125 對蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉轉錄組之影響…..374.3 ATG-12
5 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉差異基因表現以及功能性變異影響 ..394.4 ATG-125 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉基因本體論和疾病本體論富集分析的調節 404.5 ATG-125 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉的 KEGG 分析..414.6 ATG-125 減弱蔗糖誘導腓腸肌萎縮 AMPK/FOXO3a/MuRF1訊號路徑 .424.7 ATG-125 改善蔗糖誘導腓腸肌萎縮小鼠肌肉的慢性發炎… 424.8 ATG-125 改善蔗糖誘
導肌肉萎縮小鼠肌肉粒線體功能障礙 .434.9 ATG-125 增加蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉 IGF-AKT-mTOR磷酸化途徑 43第五章 討論 . 45參考文獻 51圖表 . . 88附錄 105圖目錄圖一、ATG-125 內含化合物以及指紋圖譜 88圖二、ATG-125 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉轉錄組 89圖三、ATG-125 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉差異
基因表現以及功能性變異影響 91圖四、ATG-125 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉基因本體論和疾病本體論富集分析的調節 92圖五、ATG-125 對於蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉的 KEGG 分析 .93圖六、ATG-125 改善蔗糖誘導的肌肉萎縮 94圖七、ATG-125 改善蔗糖誘導肌肉萎縮小鼠肌肉發炎反應 95圖八、ATG-125 改善蔗糖誘導的線粒體功能障礙 .96圖九、ATG-125 改善蔗糖降低的胰島素訊號路徑 97表目錄表一、引子序列 . 98表二、草藥
複方 ATG-125 的化合物成分 101表三、18 個上調差異性基因 102表四、14 個下調差異性基因.. .104
多發性骨髓瘤和肝癌的治療與預後之分子標記因子
為了解決Vivo 1725 的問題，作者Duurenjargal Tseeleesuren 這樣論述：
近年來，癌症分子生物學的理解和信息爆炸式增長，將這些信息轉化為患者的護理並將其用於診斷、預防和治療是非常重要的。用於優化與選擇臨床試驗參與者的癌症分子分析科學仍處於起步階段，更多的分子信息是必要的。因此新化合物的鑑定、已知化合物的新用途、新生物標靶因子都可以為研究提供有用的信息並改善臨床效果。多發性骨髓瘤(MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤，目前仍然沒有完全有效治癒的方法，新治療方法來精進潛在的 MM 療法是有其必要性。1,2,3,4,6-Penta-O-galloyl-beta-D-glucopyranoside (PGG)是一具有多種抗癌活性的天然多酚。因此本研究欲探討PGG 對 MM 細
胞的抗腫瘤作用。研究結果顯示，PGG能夠抑制MM細胞的生長，使細胞週期停滯和誘發細胞凋亡。而已知MM細胞中MYC 通常是被活化的，抑制MYC的表現會促使MM細胞死亡，本研究發現PGG能夠抑制MYC的RNA和蛋白質表現。此外一項出乎意料之外的研究發現是PGG和萬科(BTZ)同時給予MM細胞，BTZ的抗細胞增生作用會和PGG產生拮抗。這一結果顯示BTZ與某些化學品的合併使用需要特別關注。分子生物標靶因子可作為癌症診斷、預後和有效治療的工具。核因子E2相關因子2 (NRF2) 在多種癌症中是被活化的，大量活化的NRF2會促使癌細胞的增生與抗藥性的產生。在MM中，給予蛋白酶體抑制劑會大量激活NRF2在
骨髓微環境(BM)中，並導致MM的抗藥性。因此我們欲探討NRF2的活化在蛋白酶體抑制劑所造成的MM抗藥性中的角色。研究結果顯示BTZ會誘發MM細胞中NRF2蛋白質和NRF2下游基因mRNA的表現，且NRF2的表現在MM復發的病人相較於初次診斷有MM的病人高。然而NRF2的活化機制和其表現對於病人的治療效果需要更多的研究來探討。目前很少有研究將NRF2做為肝細胞癌(HCC)的潛在預後生物標靶因子，且沒有相關研究顯示HCC病人的預後與NRF2訊息傳遞路徑和 CSC標記因子CD133有所關聯。依據我們對數分析的結果，TAE/TACE後較差的HCC病人其CD133和NRF2的表現呈正相關，而過度表現C
D133的病人有較差的總生存期(OS)，兩者之間呈現顯著相關(p