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輔仁大學 食品營養博士學位學程 王素珍所指導 謝廷陽的 研究胡椒鹼減少大鼠海馬迴神經末梢麩胺酸釋放及保護紅藻氨酸誘導興奮性神經毒性之機制 （2021），提出Vivo X90 Pro關鍵因素是什麼，來自於胡椒鹼、麩胺酸釋放、麩胺酸興奮性毒性、神經保護、海馬迴。
研究胡椒鹼減少大鼠海馬迴神經末梢麩胺酸釋放及保護紅藻氨酸誘導興奮性神經毒性之機制
為了解決Vivo X90 Pro 的問題，作者謝廷陽 這樣論述：
胡椒鹼是黑胡椒(Piper nigrum Linn.)中重要的生物鹼成分，具有神經保護之作用。麩胺酸(Glutamate)為中樞神經系統中最主要的興奮性神經傳遞物質，一旦麩胺酸過度釋放導致其濃度過高將引發神經興奮性毒性，且這也是造成許多急性或慢性神經疾病的主因。在本研究中，我們使用大鼠海馬迴神經末梢來研究胡椒鹼是否影響麩胺酸的釋放，研究其對紅藻氨酸(Kainic acid, KA)引發大鼠興奮性毒性可能的神經保護作用。在大鼠海馬迴神經末梢中，胡椒鹼抑制4-AP誘發麩胺酸釋放和Ca2+濃度的升高，但不影響膜電位。螯合細胞外鈣離子和阻斷N型和P/Q 型Ca2+通道可防止胡椒鹼抑制麩胺酸釋放的作用
。此外，免疫細胞化學分析證實海馬迴神經末梢中存在5-羥色胺1A (5-HT1A)接受器。5-HT1A 接受器拮抗劑(WAY100635)和G蛋白βγ亞基抑制劑(Gallein)也可以防止胡椒鹼抑制麩胺酸釋放的作用；然而，胡椒鹼的作用不受腺苷酸環化酶抑製劑或蛋白激酶A抑製劑的影響。此外，在腹腔注射KA (15 mg/kg)前30分鐘對大鼠腹腔注射胡椒鹼(10或50 mg/kg)可減輕KA引起的癲癇發作和腦神經過度活躍，並防止KA所誘導麩胺酸濃度升高、海馬迴神經元損傷及認知障礙。另外，胡椒鹼降低KA大鼠海馬迴中nerve growth factor (NGF)的前驅物proNGF和matrix m
etalloproteinase 9 (MMP9, NGF降解酵素)的表現量，並提高matrix metalloproteinase 7 (MMP7, proNGF processing enzyme)、NGF和NGF接受器TrkA的表現量。胡椒鹼還增加KA大鼠海馬迴中protein kinase B (Akt)和glycogen synthase kinase 3β (GSK3β)的磷酸化。這些結果表明胡椒鹼可以通過減少通過N型和P/Q型Ca2+通道的Ca2+流入來抑制大鼠海馬迴神經末梢麩胺酸的釋放，並且突觸前5-HT1A接受器和Gβγ亞基的激活參與了此作用。胡椒鹼還透過上調海馬迴中NGF/
TrkA/Akt/GSK3β信號通路來保護大鼠免受KA所誘導興奮性毒性的損害。