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國立清華大學 化學系 孟子青、洪嘉呈所指導 辛杰培的 T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化 （2021），提出Wiper size關鍵因素是什麼，來自於晶體結構、蛋白酪氨酸磷酸酶、磷酸酶活性、催化活性、變構調節、自動調節/自動抑制、核磁共振波譜。

而第二篇論文中山醫學大學 醫學研究所 陳凌雲、林培正所指導 唐于珺的 建立以PM 2.5誘導的急性過敏性結膜炎小鼠動物模型 （2020），提出因為有 淚液結晶測試、過敏性結膜炎、PM 2.5、小鼠模型的重點而找出了 Wiper size的解答。

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T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化

為了解決Wiper size的問題，作者辛杰培 這樣論述：

T細胞的蛋白酪胺酸磷酸水解酶 (TCPTP, PTPN2) 是在人體細胞中普遍表達的一種非受體型蛋白酪胺酸磷酸水解酶，在不同的細胞間室中有多種不同的作用受質。它調控關鍵訊息傳遞路徑，並與各種癌症生成、發炎反應以及其他人類疾病的發生息息相關。因此，了解TCPTP活性調控的分子機制對於開發針對TCPTP的治療方法至關重要，然而以結構基礎來詮釋TCPTP活性調控機制仍然難以捉摸。在本研究中，我們結合生物物理學以及生物化學的研究方法，進行全面性結構分析，闡明TCPTP活性調控的分子機制。由於TCPTP和PTP1B在PTP家族中是最接近的同源物，可以假設此兩種磷酸水解酶的活性調控是相似的。因此，我們首

先透過X 射線晶體學來探討TCPTP的活性調控是否也存在在PTP1B的變構位點。在解析度分別為1.7Å及1.9Å的TCPTP晶體結構中，我們都觀察到C 端的螺旋 α7。螺旋 α7在PTP1B上是具有功能性且被確定為其變構開關，然而過往研究並未解析螺旋 α7在TCPTP中的功能。此論文中，我們首次證明螺旋 α7發生截斷或刪除時，TCPTP的催化效率會下降約四倍。整體來說，我們的結果證明螺旋 α7的變構角色在TCPTP活性調控之功能與PTP1B相似，且強調螺旋 α7和主要的催化區域的協調對於TCPTP的有效催化功能是必要的。根據晶體結構的觀察分析，我們提出更進一步的問題: 如果TCPTP和PTP1

B的活性催化調控相似，那該如何區分兩者之間活性調控的專一性? 此一問題的釐清對開發TCPTP的藥物有其必要，因此我們繼續專注地研究TCPTP非催化的C側尾端的活化調控。先前的研究已提出TCPTP被自身的C端滅活的假設，但如何造成此結果則仍未知。此外，如果TCPTP表現後無活性，那其如何在細胞內被激活?為了回答這些問題，我們使用核磁共振 (NMR)光譜學、小角度 X 射線散射 (SAXS)以及化學交聯與質譜偶合 (CX-MS)為主要的工具來闡示TCPTP的尾端無結構序列做為分子內自動抑制其酵素活性機制的主要工具。然而，這並不是靠靜態作用造成，而是C端尾部在活化位點周圍移動，以動態遮擋TCPTP的

基質，就像是汽車的”擋風玻璃雨刷”一般的機制。 再者，TCPTP活化是藉由細胞內的競爭來達成，意即Integrin-alpha1無結構尾端序列取代了TCPTP的活性抑制尾端，導致TCPTP的完全活化。我們的工作不僅定義了調控TCPTP活性獨特的機制，同時揭露了兩個極度相近的PTPs (PTP1B與TCPTP) 利用其尾端無結構序列經由截然不同的機制調控其酵素活性。這種獨特的調控機制可以用以發展針對TCPTP專一的治療方式。

建立以PM 2.5誘導的急性過敏性結膜炎小鼠動物模型

為了解決Wiper size的問題，作者唐于珺 這樣論述：

一些流行病學證據顯示出直徑小於或等於2.5 um的細懸浮微粒(PM 2.5)可能是過敏性結膜炎的誘發原因之一，但目前尚未有實驗數據可以說明其機制。為闡明其誘發機制，本研究以小鼠作為研究模型，將實驗分為兩階段。第一階段先建立適用於小鼠的淚液結晶測試方法，加強對淚液品質的分析。從24隻ICR小鼠收集淚液檢體，在眼睛表面分別用2、5、10或20 ul沖洗液(0.9％ NaCl或無菌水)反覆沖洗後，收集淚液檢體，在24±2℃的溫度條件下測試相對濕度分別為46±2％或53±2％時對淚液結晶的影響，此外還測試了減少雜質 (4000 rpm離心10分鐘)、不同滲透壓(280-360 mOsm/L)和pH值

(6.5-8.0)對結晶形成的影響，並評估重複性和乾燥淚液的儲存穩定度。第二階段將溶於0.9％ NaCl 的PM 2.5直接滴在小鼠眼睛表面，以淚液品質及組織病理分析直接接觸PM 2.5是否可引起過敏性結膜炎。將50隻ICR小鼠隨機分組，分別將濃度3.2、6.4和12.8 mg/ml的PM 2.5溶液滴在各組小鼠眼表，一天三次，連續18天，並以0.9％ NaCl溶液同樣滴於小鼠眼表作為對照組，另外，在高劑量組(12.8 mg/ml)額外使用人工淚液作為緩解組。實驗前後分別進行過敏性結膜炎臨床指標評估、淚液量、淚膜破裂時間、抓癢行為及淚液結晶測驗，並在實驗結束時分析角膜健康狀況，並收集整個眼睛和

瞼板腺組織，以HE染色、PAS染色及Giemsa染色後，進行組織型態、結膜杯狀細胞以及嗜酸性細胞浸潤程度分析。第一階段實驗結果確定適合淚液結晶條件為以2 ul 0.9％ NaCl作為沖洗溶液，在相對濕度為46±2％下時可得到較典型的淚液結晶結果。除此之外，離心檢體並沒有得到較好的結晶結果，且乾燥結晶的數據紀錄最好在十天內完成。較高滲透壓的溶液結晶狀況變差，而pH值在6.5-8.0之間結晶的型態沒有明顯變化。在第二階段結果中，臨床指表評分顯示在第18天時，眼瞼浮腫、泛淚和抓癢行為會隨著PM 2.5濃度增加而呈現正相關性，淚液量增加且淚液破裂時間更長。淚液結晶試驗顯示，暴露於PM 2.5後，晶體的

結構愈來愈差，甚至無法形成結晶。PM 2.5處理後上結膜杯狀細胞數量上升，並且結膜和瞼板腺嗜酸性細胞浸潤數量增加。本研究結果除建立小鼠淚液結晶測試方法外，並確定小鼠眼睛表面接觸PM 2.5後會誘發類似於臨床上過敏性結膜炎的症狀。

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