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國立臺灣大學 生化科學研究所 林小喬、徐尚德所指導 馬玫霓的 調控蛋白質作用中心的機要生理化學原則：半胱胺酸與金屬活性中心 （2017），提出YAS-109 PS5關鍵因素是什麼，來自於金屬、理化、原則、蛋白質環境、半胱氨酸、鋅、鎘、DFT、規、蛋白、反應性、選擇性、氫鍵、靜電、溶劑化、結合位點、氨基酸、結構體、鈉、鋰、毒性、藥物、競爭。
而第二篇論文國立屏東科技大學 環境工程與科學系所 趙浩然所指導 王晏伶的 使用生物偵測及化學法探討室內灰塵中多溴聯苯醚及多溴聯苯戴奧辛/呋喃的濃度分布與健康風險分析 （2016），提出因為有 多溴聯苯戴奧辛/呋喃、多溴聯苯醚、灰塵、風險評估、學齡孩童的重點而找出了 YAS-109 PS5的解答。
調控蛋白質作用中心的機要生理化學原則：半胱胺酸與金屬活性中心
為了解決YAS-109 PS5 的問題，作者馬玫霓 這樣論述：
蛋白質的活性在細胞與分子層級皆受到嚴密的調控，分子層面牽涉調控蛋白質局部的環境以利蛋白質效能的最佳化，目前對於如何調控蛋白作用點局部環境的生化準則，相關研究仍十分缺乏，因此我們試圖瞭解具有重要生化功能的氨基酸如何相互作用達到局部蛋白環境的最佳化。我們以半胱胺酸(cysteines)和鋅(Zn2+)及鈉(Na+)金屬蛋白質為研究系統，利用量子化學與模擬周邊環境作用的高階計算方法進行研究，計算結果並輔以實驗可得的數據進行分析與比較。 半胱胺酸的反應性和蛋白質環境息息相關，其中一個至關重要的調控因子便是氫鍵，因此我們對最有可能和半胱胺酸形成氫鍵的氨基酸進行分析，研究結果顯示半胱胺酸形成氫鍵的選擇
性和強度主要受到周圍環境和與其產生氫鍵的氨基酸性質等綜合因素的影響。藉由提供適當可與之形成氫鍵的不同氨基酸與環境介電常數，蛋白質可以調控氫鍵的強度並連帶操控硫醇化合物(thiolate)的穩定性，而這也會影響半胱胺酸的化學親核性與反應性。利用已知晶體結構對半胱胺酸和其蛋白質環境進行統計分析，我們發現半胱胺酸在蛋白質中形成氫鍵的對象和理論計算的預測吻合。 在蛋白質中半胱胺酸喜好和鋅金屬鍵結，然而由於半胱胺酸和軟性過渡金屬的高度結合力，鋅很容易被有毒的鎘(Cd2+)金屬取代。蛋白質通過和直接和間接金屬配位基所形成的氫鍵來調控並且保護金屬蛋白或者強化和金屬行成化學鍵的能力。然而，我們對各類金屬蛋白
中，不同金屬偏好形成氫鍵的對象氨基酸仍缺乏瞭解。我們是第一個以系統性方法闡述蛋白質中調控與鋅及鎘金屬形成氫鍵的氨基酸的準則。金屬的直接配位基與周圍環境可以決定喜好形成氫鍵的對象氨基酸，也就是金屬的間接配位基。在鋅與鎘的取代反應中，兩金屬離子的半徑大小差異對他們蛋白質環境的選擇性有著相似及全然不同的影響。我們的結論是電中性與配位環境可變更的鋅離子反應中心如果配以中性的小型氨基酸配位基便極容易被有毒的鎘金屬取代，因為鎘金屬會使蛋白質原有的結構變形進而改變或破壞蛋白質的功能。 和鋅蛋白類似，鈉(Na+)金屬蛋白在細胞中也扮演許多重要的角色，雖然鈉與鎂(Mg2+)離子在細胞質中的濃度相似，這兩種離子
蛋白如何區分鈉、鎂和環境中其他離子，還有蛋白質調控鈉與鎂離子選擇性的物理原理都是未知的領域。我們的研究發現鈉蛋白對於鈉離子優於鎂的選擇性主要是基於金屬離子大小、價性和電子接收能力的差異性，這些結果和目前收集到的實驗數據相符。 我們接著研究鈉離子和非生物起源的鋰(Li+)離子在神經傳導蛋白與G受體蛋白中的競爭性，這兩種蛋白質是目前精神病徵與藥物依賴方面為人熟知的主要藥物投遞目標，特別是鋰離子一直是治療多種精神疾病例如憂鬱症等的第一線藥物。佈滿蛋白質配位基的鈉金屬活性中心如果僅能維持原來構型而缺乏結構的變化性就不會受到鋰離子的影響而被取代，相對的在具有結構變化度或者僅有一、兩個配位基的金屬活性中
心便容易被鋰離子取代。在G受體蛋白中，當鋰離子取代水分子不易進入的鈉離子金屬中心與天門冬胺酸(aspartic acid)和絲胺酸(serine)鍵結時，鋰離子可以藉由抑制構型改變來穩定處於不被活化狀態的受體蛋白質，如此可以使躁鬱症病人過度被活化的G蛋白活性降低。 從我們的模擬系統中，我們證實了支配主要蛋白質局部環境最佳化與調控功能的生理化學原則，這些結果可以廣泛得運用在蛋白質設計、理性藥物設計以及生物感應元件的發展。這篇論文中更指出，未來深入探討調控此類問題生理化學準則的重要性，並且概述值得進一步研究的相關問題。
使用生物偵測及化學法探討室內灰塵中多溴聯苯醚及多溴聯苯戴奧辛/呋喃的濃度分布與健康風險分析
為了解決YAS-109 PS5 的問題，作者王晏伶 這樣論述：
多溴聯苯戴奧辛/呋喃(Polybrominated dibenzo-p-dioxins/furans, PBDD/Fs)和多溴聯苯醚(polybrominated diphenyl ethers, PBDEs)是具高度相關性的溴化阻燃劑(brominated flame retardants, BFRs)，其無處不在且均屬於持久性環境污染物。人體暴露PBDEs的主要途徑為飲食、灰塵及空氣，其灰塵為最常見的暴露途徑。經由攝入、吸入及皮膚接觸等暴露途徑進入人體，並可能構成嚴重的健康風險，而學齡孩童長時間待在教室，因此學校教室有可能是污染物的主要來源。另外，車輛內部灰塵也被列為PBDEs污染最嚴重
的微環境之一。本研究目的為調查四種類型灰塵樣品，包括小學(一般教室灰塵(NR)、電腦教室灰塵(CR))與幼兒園教室灰塵(KR)及汽車(V)污染物濃度，並進一步評估學齡孩童透過灰塵攝入之風險。本研究共採集78件次灰塵樣品，並利用高解析氣相層析質譜儀分析14種PBDEs與12種PBDD/Fs同構物，並使用Ad-DR bioassay與T47D-KBluc assay分析灰塵樣本中總戴奧辛毒性當量(bioanalytical equivalents, BEQ)及雌激素毒性當量(estradiol equivalent, EEQ)，其PBDEs與PBDD/Fs總濃度範圍為114-15314 ng/g與
0.513-293 ng/g，並發現PBDEs與PBDD/Fs具有相關性，表示PBDEs會影響PBDD/Fs的濃度，也證實PBDEs為PBDD/Fs前驅物。所有樣品中BEQ及EEQ總濃度範圍為