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將搭載VEGF、FGF-2及BMP-2之明膠奈米顆粒接枝於低彈性係數鈦合金表面並探討其血管新生及成骨反應

為了解決Zs 1600 zs 1800的問題，作者陳乃綺 這樣論述：

目 錄致謝 i中文摘要 iiiAbstract vi目錄 ix圖目錄 xiv第一章 緒論 11.1 研究背景 11.2 文獻回顧 31.2.1 骨修復 (bone repair)之進程 31.2.2 血管新生作用 (angiogenesis) 31.2.3 成骨作用 (osteogenesis) 41.2.4 鈦金屬人工植入物於骨科臨床應用之缺陷及隱憂 51.2.5 鈦鈮鋯錫 (Ti-24 wt% Nb-4 wt% Zr-8 wt% Sn, Ti2448

) 合金之特性 71.2.6 表面改質技術 81.2.7 Genipin 之特性及應用 111.2.8 Gelatin nanoparticles (GNPs)接枝生長因子之研究 121.2.9 生長因子VEGF、FGF-2及BMP-2 141.2.10 生長因子VEGF、FGF-2及BMP-2之協同作用 16第二章 研究動機與假說 19第三章 實驗材料與方法 213.1 材料表面孔洞化處理 213.1.1 Ti2448合金試片 213.1.2 噴砂 (sandblas

ting)及酸蝕 (acid etching)處理 213.1.3 鹼洗處理 (alkaline treatment) 223.2 材料表面搭載生長因子之GNPs單層/雙層接枝處理 223.2.1 GNPs製備 223.2.2 GNPs接枝生長因子 (VEGF、FGF-2及BMP-2) 233.2.3 搭載生長因子之GNPs接枝處理 233.3 材料表面特性分析 253.3.1 GNPs及材料表面形貌觀察 253.3.2 材料表面之官能基 (functional group)種類分析

253.3.3 材料表面之潤濕性 (wettability) 分析 263.4 細胞選用及培養 263.4.1 細胞株 263.4.2 保存細胞 283.4.3 解凍細胞 293.4.4 細胞繼代 293.5 材料表面之細胞毒性 (cytotoxicity) 分析 303.6 材料表面之細胞反應分析 313.6.1 內皮細胞反應 313.6.1.1 細胞遷移 (migration)分析 313.6.1.2 管柱形成 (tube formation)能

力分析 323.6.2 材料表面之人類骨隨間葉幹細胞反應 333.6.2.1 材料表面之細胞增生 (proliferation) 分析 333.6.2.2 材料表面之細胞礦化分析 (mineralization)分析 333.7 材料表面促成骨作用之機制及路徑分析 343.7.1 蛋白質萃取 343.7.2 西方墨點法 (Western blot) 343.8 統計方法 36第四章 實驗結果 374.1 材料表面特性分析結果 374.1.1 GNPs之尺寸及形貌觀察 37

4.1.2 材料表面之形貌觀察 374.1.3 材料表面之官能基種類分析 384.1.4 材料表面之潤濕性分析 384.2 材料表面之細胞毒性分析 394.3 材料表面之細胞反應分析 394.3.1 材料之內皮細胞反應 394.3.1.1 材料之細胞遷移分析 394.3.1.2 材料之管柱形成能力分析 404.3.2 材料表面之人類骨隨間葉幹細胞反應 404.3.2.1 材料表面之細胞增生分析 404.3.2.2 材料表面之細胞礦化分析 41

4.4 材料表面促成骨作用之機制及路徑分析 41第五章 討論 445.1 材料表面特性分析 445.2 材料之細胞反應分析 47第六章 結論 54參考文獻 56附圖 71 圖目錄圖一、 應力遮蔽效應之機制［Arifin et al., 2014］。 71圖二、 (a) genipin化學組成結構［Harris et al., 2010］。 (b) gelatin化學組成結構［Kommareddy et al., 2005］。 (c) gelatin及genipin交聯鍵結之化學反應式［Rose et al., 20

14］。 (d) gelatin及genipin交聯鍵結形成GNPs［Liang et al., 2003］。 72圖三、 (a) VEGF化學組成結構［Muller et al., 1997］。 (b) FGF-2化學組成結構 ［Ornitz and Itoh, 2001］。 (c) BMP-2化學組成結構［Kirsch et al., 2000］。 73圖四、 GNPs製備流程示意圖。 74圖五、 GNPs接枝生長因子製備流程示意圖。 75圖六、 材料製備流程示意圖。 76圖七、 利用FE-SEM觀察添加不同濃度 (a) 10% (b) 15% genipin

製備GNPs之鍵結程度及形貌 (10000倍及50000倍)。 77圖八、 利用FE-SEM觀察TSA、B、F、BF及B/F試片之表面形貌 (1000倍)。 (註：藍色箭頭區塊為genipin)。 78圖九、 利用FE-SEM觀察TSA、B、F、BF及B/F試片之表面形貌 (5000倍及50000倍)。　(註：藍色箭頭處之覆蓋薄層為genipin；黃色箭頭處之凸起顆粒為GNPs)。 79圖十、 利用FTIR分析TSA、B、F、BF及B/F試片表面之化學官能基。　(註：Amide I為C=O；Amide II為C-N、N-H)。 80圖十一、 利用接觸角測量儀分析TSA、

B、F、BF及B/F試片之表面潤濕性。　(註：NA：Not Available)。 81圖十二、 根據ISO-10993-5規範分析TSA、B、F、BF及B/F試片表面細胞毒性之定性分析。　(Blank：reagent contro；PC：positive control；NC：negative control)。 82圖十三、 根據ISO-10993-5規範分析TSA、B、F、BF及B/F試片表面細胞毒性之定量分析。 (Blank：reagent contro；PC：positive control；NC：negative control)。 83圖十四、 利用傷口癒合試驗

觀察TSA、B、F、BF及B/F組別之材料萃取液對HUVECs遷移能力之定性分析 (培養時間：0、24及48小時)。 84圖十五、 利用傷口癒合試驗觀察TSA、B、F、BF及B/F組別之材料萃取液對HUVECs遷移能力之定量分析 (培養時間：24小時)。 85圖十六、 利用管柱形成試驗試驗觀察TSA、B、F、BF及B/F組別之材料萃取液對HUVECs形成管柱形貌能力之定性分析 (細胞培養時間：6小時)。 86圖十七、 利用管柱形成試驗試驗觀察TSA、B、F、BF及B/F組別之材料萃取液對HUVECs形成管柱形貌能力之定量分析 (細胞培養時間：6小時)。 (*p

功能性蛋白及幹細胞在急性肺損傷治療上的應用

為了解決Zs 1600 zs 1800的問題，作者顏至慶 這樣論述：

中文摘要急性肺損傷(acute lung injury)及其更嚴重之表現“急性呼吸窘迫症候群” (acute respiratory distress syndrome; ARDS)是重症醫學領域中很重要常見的疾病。急性呼吸窘迫症候群的死亡率一般而言在40~60%，目前無特殊的治療，大多是支持性療法，如: 預防或早期發現急性肺損傷及介入，免於進入急性呼吸窘迫症候群；治療原來引發的疾病，如：肺炎、敗血症、外傷等；給予適當的機械通氣及血液動力學的支持；預防併發症的發生如院內感染引起之肺炎及敗血症。本論文著重在急性肺損傷治療未來的可能方向，包括下面三大重點: (1)急性肺損傷常併發院內感染引起之肺

炎及敗血症，病患常是死於後來的敗血症及多器官衰竭。如何避免院內感染，或是能早期發現感染並適當使用抗生素，是病患是否能存活之關鍵，但抗生素使用造成抗藥菌種的產生，導致臨床的窘境。找出天然的抗菌及預防感染的胜肽，如本論文中之乳鐵蛋白(lactoferrin)是目前研究的重點之一。 (2)由於嚴重低血氧，常用人工呼吸器及高濃度氧治療。機械通氣應使用肺部保護策略(lung protective strategies) ，避免呼吸器引發的肺損傷(ventilator induced lung injury)。高濃度氧會造成活性氧化物(reactive oxidative species; ROS)之增加

，造成氧氣毒性，引發肺部二度傷害；另外由於發炎也會導致很多過氧化物之釋放。若能使用抗氧化物，如本論文中的細胞外過氧化物岐化酶(extracellular superoxide dismutase; EC-SOD)來減少肺損傷，也是未來治療具有潛力的研究方向之一。(3) 利用幹細胞治療減少肺纖維化及促進肺部修復。在乳鐵蛋白相關實驗一，我們用可誘導的啟動子:酒精氧化酶-1(alcohol oxidase-1; AOX1)基因及酵母菌α-mating factor訊息胜肽基因與重組的乳鐵蛋白基因建構成一個可以誘導生產及分泌到細胞外的蛋白生產卡匣式基因組，將此外源基因置入酵母菌Pichia pasto

ris染色體中。並藉此系統生產出重組的乳鐵蛋白，並在體外抗菌試驗，證明它們有高度抗菌功能。在實驗二，發現含20個胺基酸的豬乳鐵蛋白素(lactoferricin; LFcin)對大腸桿菌，葡萄球菌及念珠球菌有良好的抗病原性微生物之抑菌作用。在實驗三，我們建立了一套基因轉殖小鼠泌乳中含豬乳鐵蛋白的動物模式。由於建構基因的組織及時期之特異性，只有在泌乳期的乳腺才有表現出豬乳鐵蛋白，其後代之生長表現優於控制組。在實驗四，以此基因轉殖小鼠進行腸胃道致病菌攻毒，證明基因轉殖小鼠比控制組有較正常的體重增加、腸胃道及血中細菌量明顯下降、小腸粘膜及肺泡結構較完整。在細胞外過氧化物岐化酶相關實驗一，我們以人類主

動脈血管平滑肌的EC-SOD基因，前面加上可誘導的啟動子:酒精氧化酶1(AOX1)基因及酵母菌α-mating factor訊息胜肽基因建構在一起，再選殖到酵母菌Pichia pastoris，並藉此系統表現EC-SOD。經選殖後的酵母菌對熱休克(heat shock)及過氧化氫(H2O2)有更強的耐受力。在實驗二，我們建立一套噴霧給藥及高濃度氧氣造成急性肺損傷動物模式， 證明製造出的細胞外過氧化物岐化酶經噴霧給藥，可以減少因高濃度氧氣造成急性肺損傷及全身氧化壓力，並且明顯提高小鼠存活率。再生醫學是目前急性肺損傷治療很熱門之領域，例如使用生長因子或藥物來促進肺部內源性之幹細胞的自我修復，或是以

外源性之幹細胞如骨髓幹細胞治療來幫忙肺部之修復。綜合本論文之研究成果，顯示功能性蛋白及幹細胞可能用於臨床急性肺損傷病患之治療，乳鐵蛋白可用於急性肺損傷或重症病患，當成選擇性腸道淨化(selective decontamination of the digestive tract; SDD)之成份，以避免院內感染；細胞外過氧化物岐化酶經噴霧給藥，可能會形成細胞外甚至肺外防護罩，使急性肺損傷或呼吸衰竭病患免於氧氣毒性；以幹細胞來幫忙肺部之修復也將是我們未來研究的方向。