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犬乳房腫瘤預後因子之研究

為了解決alenza 225/50r18的問題，作者朱旆億 這樣論述：

自然發生的犬乳房腫瘤已經被證實是一個研究人類乳癌相當合適的動物模型。本研究主要在探討犬乳房腫瘤預後不良的生物標記。第二章中，主要為比較犬和人的乳房腫瘤的分類系統。三位人醫病理醫師仔細比較WHO/AFIP腫瘤分類系統在犬和人乳房腫瘤的差異。在39個犬乳房腫瘤的分類中，共有22個(56.4%)的分類可以和人乳房腫瘤相通，因此可以證明犬和人乳房腫瘤在分類上有相當高的一致性。第三章中，共有136片犬乳房腫瘤的病理切片，分成兩組，分別由3位獸醫病理醫師和3位人醫病理醫師閱片。病理醫師間的一致性程度是用統計Kappa值(κ)來評估。在三位人醫病理醫師間，呈現中等到良好程度的一致性 (κ=0.68-0.8

1)。而在三位獸醫病理醫師間，一致性程度則較不理想(κ= -0.06 to 0.25)。第四章中，邀請10位訓練良好且相當有經驗的獸醫病理醫師各自參與相同的15個犬乳房腫瘤切片的病理閱片診斷。結果呈現中等程度的一致性(平均κ = 0.43)。故由第三章和第四章的研究顯示，診斷不一致的情況確實是存在，因此具有高正確性和高再現性之國際間皆可接受的犬乳房腫瘤病理診斷分類及定義是相當重要的。第五章中，肌上皮細胞標記，p63和calponin，在人類乳房腫瘤中，已被廣泛使用在日常病理診斷中，用來評估乳房腫瘤是否具有侵犯性。19例原先診斷為管狀乳突癌的犬之病理切片，用免疫組織化學染色法，研究p63和cal

ponin的表現，9例的p63和calponin並未表現，故顯示有肌上皮細胞的缺少，且其中5例產生遠端轉移或因癌症死亡。臨床症狀初次表現到病理診斷確診時間和存活時間在9例缺少肌上皮細胞的犬中，皆明顯較短 (P值分別是0.001和0.021)。根據上述研究，管狀乳突癌在犬乳房腫瘤中，也許被過度診斷。在犬乳房的管狀乳突瘤的困難診斷病例，針對p63和calponin進行免疫組織化學染色是一個相當推薦的病理診斷輔助工具。第六章中，α-Enolase (ENO1)是一個重要的醣解酵素，在很多人類癌症的生發過程中，包括乳癌，扮演一定程度的角色。本研究中，收集82例犬乳房腫瘤，利用免疫組織化學染色法，來研究

ENO1在犬乳房腫瘤中的表現，並以Quick score為免疫組織化學法染色結果的定量方法。ENO1的過度表現和較短的存活時間有關(P=0.019)。因此ENO1的過度表現可以用來當成是犬乳房癌症的一項預後不良的預後指標。第七章中，Krüppel-like factors (KLFs)是生物和生理系統的一群重要調節因子，它們在癌症的細胞增生、分化和存活所扮演的角色也被廣泛的研究。在這群KLFs中，KLF4在人類乳癌中是高度表現且被證實扮演一個致癌因子的角色。本研究中，收集142例犬乳房腫瘤，利用免疫組織化學染色法，來研究KLF4在犬乳房腫瘤中的表現，並以Quick score為免疫組織化學法染

色結果的定量方法。KLF4的高表現和腫瘤細胞分化程度較差、癌症期別較晚、以及單純癌和複雜癌的亞型有關。Kaplan-Meier存活分析亦顯示具有高度細胞核表現KLF4的犬，其存活時間較低度/中度表現的犬為短 (P=0.011)。因此KLF4在犬乳癌中是高度表現的話，則是較為惡性的。

探討Kruppel-like Factor 4於犬乳腺腫瘤細胞中的角色

為了解決alenza 225/50r18的問題，作者田永田 這樣論述：

犬乳腺腫瘤(canine mammary gland tumor, cMGT) 是母犬最常發生的腫瘤疾病，而且有高達百分之五十的比例為惡性腫瘤。而且惡性腫瘤的患犬經過手術切除治療後能夠存活超過兩年時間的比例也不及百分之五十。而在現在的醫學技術上，仍然沒有對於惡性的乳腺腫瘤更好的治療方法，所以在本研究中針對可能造成惡性乳腺腫瘤的Kruppel-like factor 4 (KLF4)進行在MGT細胞中的研究，以確定此蛋白質與腫瘤惡性程度相關，以期望以後可以利用此蛋白質進行更深入的研究。在本研究中想要研究的蛋白質KLF4是屬於轉錄因子KLF家族的一員，最早在1996年被發現於腸道跟上皮具有豐富的

表現，之後更被發現與細胞的生理功能: 增生、分化、移行或是凋亡有關。而在其中，KLF4在細胞分化的研究上，更被發現可以將已分化成熟的細胞而去分化為具多功能性分化的幹細胞。在本實驗中，我們利用比對大小鼠與人類的已知Klf4序列而設計引子對，而成功地解開844 bp的核酸序列，並且利用這段序列設計專ㄧ的引子對而使用於偵測不同細胞中的Klf4表現，我們發現了MGT細胞跟MDCK細胞都會表現Klf4。另一方面，我們利用了KLF4專ㄧ抗體在正常犬組織切片上進行KLF4的蛋白質標定，發現在犬的腸道跟皮膚上皮也確有較為豐富的表現。之後我們利用Kenpaullone (Ken)進行KLF4的抑制，發現給予Ke

n八小時後可以成功達到Klf4基因的抑制而在24小時後可以達到蛋白質的抑制。而在KLF4表現量被抑制後，MGT細胞所表現出來的腫瘤惡性程度像是細胞的增生、移行、與群落形成能力相對地下降並且觀察到有細胞週期休止的現象，而這些結果經過計算後也都具有統計上的意義。顯示KLF4對於MGT細胞具有提高腫瘤惡性化的功能。