alpha male中文的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

以台灣人體生物資料庫世代追蹤研究探討肝功能參數與新發生高血壓關聯

為了解決alpha male中文的問題，作者劉宜學 這樣論述：

之前的研究對於肝功能參數和高血壓之間的關係，其結果並不一致。此外目前的相關研究中仍缺乏大型的世代追蹤研究。因此，這項縱貫性研究旨在利用台灣人體生物資料庫的世代追蹤研究來探討肝功能參數與新發生高血壓之間的關係。在這項研究中，我們評估的肝功能參數，包括麩胺酸苯醋酸轉氨基酵素（aspartate aminotransferase, AST）、胺酸丙酮酸轉氨基酵素（alanine aminotransferase, ALT）、白蛋白(albumin)、α-胎兒蛋白（alpha-fetoprotein, AFP）、總膽紅素(total bilirubin )和麩胺轉酸脢（γ-Glutamyltrans

ferase,GGT）。本研究中共分析了21,293名沒有高血壓病史的參與者。在平均3.9年的追蹤中，有3,002名參與者患上了新發生的高血壓。在多變量分析中顯示，較高的AST（勝算比，1.004；95%信賴區間，1.001至1.007；p= 0.014），較高的ALT（勝算比，1.004；95%信賴區間，1.002至1.006；p< 0.001），較高的白蛋白（勝算比，1. 897；95%信賴區間，1.573至2.286；p < 0.001），和較高的GGT（勝算以，1.004；95%信賴區間，1.003至1.005；p < 0.001）與所有研究參與者的新發生高血壓顯著相關。在對ALT指數

≤正常值2倍（80 u/l）的參與者（n = 20,983）的次分析中，多變量分析表明，較高的ALT（勝算比，1.009；95%信賴區間，1.005至1.012；p

利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決alpha male中文的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。