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國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出ap551-50w關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。
而第二篇論文國防大學 政治學系 曾春滿所指導 米祿煊的 全球新冠肺炎疫情下民主國家的例外狀態與領導權變: 以我國及美國為例 （2021），提出因為有 新冠肺炎、民主治理、例外狀態、領導權變的重點而找出了 ap551-50w的解答。
利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉
為了解決ap551-50w 的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：
研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關
注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2
KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的
影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。
全球新冠肺炎疫情下民主國家的例外狀態與領導權變: 以我國及美國為例
為了解決ap551-50w 的問題，作者米祿煊 這樣論述：
本研究旨在以2019年底爆發之全球新型冠狀肺炎為研究背景，探討民主國家在疫情危機下之行政權擴張的例外狀態。從這次全球的疫情來看民主國家的領導方式，可了解到政府為袪除病毒的威脅，在公權力的運用上會以「非民主」的例外狀態確保領導統御的有效性與及時性，並以「防疫」為必要的權變手段，但背後卻都有著可能侵害人權及隱私的疑慮。 在研究方法上，本文採取質性研究的文獻分析法及比較研究法，以時間順序建構出疫情發展的變遷及政府防疫模式的權變，並以美國及我國作為研究對象，比較疫情發生前後民主國家治理模式的變化。 最後檢證喬治•阿岡本（Giorgio Agamben）的「例外狀態」思想及「領導權變」理論對現勢疫
情治理的適用性。並期能透過研究勾勒出後疫情時代，民主國家在例外狀態之後可能的領導權變走向。