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高強度間隔式運動訓練與中等強度連續式運動訓練對於自然殺手細胞之生物能量和毒殺蛋白生成的影響

為了解決aplastic中文的問題，作者陳柏瑜 這樣論述：

背景及研究目的:長時間的高強度運動會降低免疫力，但規律中等強度的運動對免疫是有益的，運動與免疫力可以「J型曲線」表示。自然殺手細胞(NK細胞)，是一群顆粒淋巴細胞，在先天免疫系統中起重要作用，擁有毒殺病原體或癌細胞的相關毒性蛋白。本研究專注於NK細胞分泌穿孔素和顆粒酶B的方式，以此方式去毒殺目標細胞，使其走向計畫性凋亡。高強度間隔式運動訓練(HIIT)已被證明是有效的運動方式，但對NK細胞介入的效果是未知。本研究假設HIIT可以對穿孔素和顆粒酶B的量增加，及對NK細胞的粒線體的氧氣利用率增加。方法：28名健康久坐的男性被隨機分配在固定式腳踏車上進行HIIT（3分鐘間隔，心率儲備率40％和80

％交替，樣本數為18）或中等強度連續性運動訓練MICT（心率儲備率維持60％，樣本數為10）。每次訓練30分鐘，每周五天，持續六周。所有受試者在訓練之前先進行最大運動測試。從全血純化NK細胞，觀察在訓練前、後，NK細胞粒線體氧氣利用率、NK細胞穿孔素和顆粒酶B的改變量。結果：MICT可促使較HIIT增加了25%的NK細胞數目。HIIT可引起穿孔素含量較MICT增加2倍；HIIT引起顆粒酶B含量較MICT大2.2倍。結論：HIIT對NK細胞的毒殺蛋白含量能有效提升，是個對健康有助益的運動模式。

LKB1缺失與激活Wnt/β-catenin訊號通路對胰臟癌發展與惡性化的機轉探討

為了解決aplastic中文的問題，作者謝美任 這樣論述：

胰臟位於人體的後腹腔，因此胰臟癌早期的症狀並不易被察覺，等到發現時經常已是晚期，故死亡率甚高。近代流行病學調查指出，胰臟癌的危險因子包括有基因型變異、年齡老化、抽菸、長期大量喝酒、糖尿病、肥胖、慢性胰臟炎等。90%的胰臟癌是胰臟導管腺癌，超過一半的胰臟導管腺癌患者，在診斷時已經併有遠端轉移，包括肝臟轉移與其他遠端器官的轉移。因此胰臟導管腺癌的5年存活率平均只有8.5%。儘管許多科學家致力於研究此類的癌症，胰臟癌的發生和轉移的機制尚未完全被解開。找出正常的胰臟組織如何轉化成癌組織與其遠端轉移的機制，是我的博士班主要的研究目標。在先前的研究中，腫瘤微環境會促使轉移的發生，有許多因子參與其中。腫瘤

微環境包括腫瘤細胞周圍的血管、淋巴管、免疫細胞、纖維母細胞與結締組織，腫瘤細胞會釋放趨化因子建構出適合腫瘤生長的微環境並利用周邊的血管或淋巴管進行轉移，並表現特定蛋白以阻止免疫細胞攻擊癌症細胞。我們在實驗中發現liver kinase B1 (LKB1)基因的失活會促使腫瘤增殖與轉移的發生，顯示LKB1對於抑制癌症的發生及惡化扮演了重要的角色。我們也發現在小鼠的模型中，β-catenin活性的抑制能使因LKB1缺失而導致的胰臟囊腺瘤不發生。另外我們的研究也發現adenomatous polyposis coli (APC)基因的失活會導致cluster of differentiation 3

4 (CD34)的正調控，進而促進胰臟導管腺癌的上皮間質轉化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和癌幹細胞特徵的表現。