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衝破香港暗夜的曙光

為了解決atv中文的問題，作者陳莊勤,劉瀾昌,潘麗瓊,江迅,屈穎妍,陳建強,何漢權,阮紀宏,楊志剛,雷鼎鳴,周八駿,邱立本,馮煒光 這樣論述：

　　在「佔中」案塵埃落定之時，反修例風波攪動起香江水，示威者從「和理非」走向「黑衣暴力」，幾個月的時間，香港變得滿目瘡痍。 　　夜再長，也終會迎來黎明前的曙光。香港國安法的出現，成為香港政治局面變革的關鍵，這也只是第一步。 　　本書收錄過往一年《亞洲週刊》「香港評論」專欄和零傳媒「獨家」微信公眾平台、十五位來自香港各界作者的六十餘篇時評，分析香港社會的深層問題，為大刀闊斧變革提供廣泛的視角和建議。

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考量步行時間下優化U型輸送帶生產線平衡研究

為了解決atv中文的問題，作者徐唯宸 這樣論述：

生產線平衡問題對於多數的製造業來說相當重要。現今，直線型生產線逐漸被U型生產線給取代，由於U型生產線是以U字形進行佈置，因此作業員能夠跨越到U型生產線的另一側進行生產，讓生產作業不只是侷限在同一側，以提供更多作業員指派的可能性，且能將拉式生產的概念套用至此生產過程。過去U型輸送帶生產線的相關文獻，大多為將生產作業指派給作業員而且沒有考量作業員移動步行時間的問題，倘若能同時考量到更多現實環境可能發生之情況，像是可能因為生產作業物料上的差異，而產生不同類型的生產作業模式，亦或是生產作業的先後關係、作業順序的配置以及平均指派作業給作業員等，將使U型輸送帶生產線更符合實際生產情形，並有助於提升U型輸

送帶生產線的生產效率。基於以上所述，本研究提出一個將U型輸送帶生產線的生產線平衡問題最佳化的整數規劃，並考量各作業流程的先後關係與作業所需工時及作業員的步行時間和工作站配置的問題，且找出各工作站的最佳配置，進而求解出最小化週期時間之結果。本研究以LINGO 11.0軟體求解建立模型之最佳解，在所限制的計算時間內最佳化U型輸送帶生產線，在未來將有機會可以實際運用於案例中。

血色旺角前世今生

為了解決atv中文的問題，作者屈穎妍,邱立本,阮紀宏,潘麗瓊,陳莊勤,楊志剛,邵盧善,陳建強,雷鼎鳴,譚衛兒,何漢權,劉瀾昌,周八駿,李春,江迅 這樣論述：

　　《亞洲週刊》「香港評論」與《獨家》微信平台「中環一筆」2016年度攜手推出。 　　旺角的夜色變成了血色。那些熊熊的火光，襲擊警察的磚頭，流淌在街頭的血腥，讓在電視機前觀看直播的香港人震撼，以為鏡頭在描述一個中東的城市。 　　旺角暴亂的種子，早在2014年佔中運動的街頭埋下，「違法達義」的理念與實踐，從佔中延伸，到了2016年的大年初一爆發，燒毀汽車，磚頭襲擊警察，成為香港歷史血腥的一夜，也折射香港政治的黑暗歷史。違法達義，就等於打開了潘朵拉的盒子，為求目的、不擇手段，只要我喜歡，什麼都可以。 　　旺角暴亂的前世，就是那些佔中的喧囂歲月，而它的今生，就是從本土走向港

獨的旺角血色的黑夜。香港人的福祉，就是穿越旺角黑夜暴力的前世今生，回歸法治、理性與和平的顏色。  

Metformin一種降血糖biguanide衍生物在離體及活體實驗中對抗血小板所引起的動脈栓塞所扮演的新角色

為了解決atv中文的問題，作者許嘉元 這樣論述：

第二型糖尿病(Type 2 diabetes, T2D)是一種內分泌異常所導致的疾病，近年來已成為全球第九大死亡原因。T2D的患者常伴隨著許多併發症例如：慢性腎臟疾病 (chronic kidney diseases, CKDs)、心血管疾病 (cardiovascular diseases, CVDs)、高血壓及神經退化性疾病，其中造成T2D患者死亡的原因主要為CKDs及CVDs。Metformin目前是治療T2D的一線臨床用藥，許多研究證明了metformin可以改善CVDs及CKDs；研究顯示血小板 (platelet) 在CVDs和腦血管疾病 (cerebrovascular dis

eases) 中扮演著關鍵角色，對於止血和動脈血栓的形成亦至關重要的作用。根據研究指出metformin (1 mM) 可以透過活化protein kinase A顯著降低棕櫚酸 (palmitic acid) 刺激的人臍靜脈內皮細胞 (human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 功能障礙和抑制藉由ADP (adenosine diphosphate) 刺激大鼠的血小板活化及粒線體功能障礙 (mitochondrial dysfunction)，顯見metformin對於生物體內的抗血小板效果卓越；因此metformin可能是治療動脈血栓形成的潛

在藥物。然而，在過去的文獻中僅有一篇研究證實了metformin在動物體內的抗血小板作用，因此在本研究中我們將首度使用人類血小板確認metformin在血小板活化中的分子機制，並進一步評估其在動物小鼠體內的有效性。研究結果顯示，metformin (1.2 mM~1.8 mM) 抑制膠原蛋白 (collagen, 1 μg/ml) 所刺激的血小板凝集作用 (aggregation) 但對於花生四烯酸 (arachidonic acid, AA; 60 μM)、U46619 (1 μM) 和凝血酶 (thrombin, 0.05 U/ml) 刺激的血小板活化沒有顯著影響。此外，metformin

(1.2 mM和1.8 mM) 顯著抑制由collagen所刺激的 ATP (adenosine triphosphate) 和鈣離子釋放、P-selectin的表現以及降低phospholipase C (PLC)γ2、protein kinase C (PKC)、mitogen-activated protein kinase (MAPK)、PI3K (phosphoinositide 3-kinase)、Akt及glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) 的蛋白磷酸化，但對於vasodilator-stimulated phosphoprotein (VAS

P) 蛋白磷酸化並無影響。另外，在動物研究中metformin (250 mg/kg; i.p.) 明顯降低了急性肺栓塞 (acute pulmonary thromboembolism) 的死亡率且並不會造成出血的副作用產生。綜上所述，此研究結果證實了metformin可以作為有效抑制DM相關的血小板活化之新一類抗血小板藥物。