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國立陽明交通大學 生命科學系暨基因體科學研究所 林照雄所指導 陳喬哲的 探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制 （2021），提出axon terminal中文關鍵因素是什麼，來自於異質核醣核酸蛋白 K、核醣核酸解螺旋酶DDX3、蛋白質交互做用、去氧核醣核酸損傷、細胞凋亡。

而第二篇論文國立陽明交通大學 跨領域神經科學國際研究生博士學位學程 連正章所指導 伊木夏的 解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義 （2021），提出因為有 海馬回、乳頭上核、光遺傳學、電生理、麩胺酸、γ-氨基丁酸的重點而找出了 axon terminal中文的解答。

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探討 hnRNPK 與 DDX3 蛋白的相互作用促進去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡之機制

為了解決axon terminal中文的問題，作者陳喬哲 這樣論述：

異質核醣核酸蛋白 K (Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K; hnRNPK) 是一種核糖核酸/去氧核醣核酸結合蛋白，藉由其功能域和特定 DNA、RNA 與蛋白質結合，一同參與調控細胞生理反應，除此之外，hnRNPK 蛋白上的轉譯後修飾也會影響其功能。目前已知 hnRNPK 在癌症的轉型、轉移以及進程上扮演著協助的角色、不過 hnRNPK 調控癌症惡化的詳細機制目前仍不清楚。另一方面，hnRNPK 也可以和 p53 共同調控去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，根據實驗室先前的研究得知，hnRNPK 上的兩個精胺酸 296/299 具有甲基化修飾時會

干擾 PKCδ 調控鄰近的絲胺酸 302 磷酸化反應，進而抑制 U2OS 細胞因去氧核醣核酸損傷所引起的細胞凋亡，相反的精氨酸 296/299 無法甲基化的hnRNPK突變株 (hnRNPKMD) 則會促進細胞凋亡。本篇研究發現在去氧核醣核酸損傷的情況下，有一種 DEAD 盒 (DEAD-box) 核醣核酸解螺旋酶 DDX3 能和 hnRNPKMD 結合並增強 hnRNPKMD 所調控的細胞凋亡，而且實驗證實 DDX3 是透過羧基端和 hnRNPK 結合，因此截斷DDX3 的羧基端後可觀察到其無法和 hnRNPK 結合而失去促進細胞凋亡的能力。值得注意的是，實驗結果顯示一種結合在 DDX3 三

磷酸腺苷結合位的 DDX3 抑制劑 RK-33，反而能促進 DDX3 和 hnRNPK 的結合進而造成更強的細胞凋亡反應。不過在etoposide藥物 處理後，原先因去氧核醣核酸損傷所引起的 p53 蛋白表現反而會受到 RK-33 抑制。綜合以上結果發現，當 U2OS 細胞產生去氧核醣核酸損傷時，可以透過 hnRNPK 和 DDX3 交互作用但不需要p53的方式促進細胞凋亡，未來也許可以利用此交互作用作為促進細胞凋亡的標靶來製定對抗癌症的策略。

解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義

為了解決axon terminal中文的問題，作者伊木夏 這樣論述：

中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上

核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞

的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。

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