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中山醫學大學 營養學系碩士班 林娉婷所指導 黃映慈的 輔酶Q10營養補充劑(300毫克/天)對肝癌病人氧化壓力、抗氧化酵素活性及發炎之影響 (2015),提出b.i.d. medical關鍵因素是什麼,來自於輔酶、Q10補充劑、氧化壓力、抗氧化、發炎、肝癌。

而第二篇論文國立陽明大學 藥理學研究所 廖志飛、陶寶綠所指導 陳美如的 探討dextromethorphan對於慢性給予大鼠methadone所引起的酬賞作用及行為致敏化的影響 (2010),提出因為有 美沙冬、成癮的重點而找出了 b.i.d. medical的解答。

最後網站Bid Board // Design & Construction Services // UCI則補充:Request for Qualifications (RFQ) for Professional Services. Project Name & Number, Irvine Campus Medical Complex, Project No. 994649. Requested Service(s) ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了b.i.d. medical,大家也想知道這些:

輔酶Q10營養補充劑(300毫克/天)對肝癌病人氧化壓力、抗氧化酵素活性及發炎之影響

為了解決b.i.d. medical的問題,作者黃映慈 這樣論述:

肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)高居臺灣致死癌症第二名。研究發現,HCC與較高的氧化壓力及發炎反應有關。輔酶Q10為內生性親脂溶性物質,許多臨床研究指出它是一個很好的抗氧化及抗發炎劑。本研究目的為給予肝癌病人輔酶Q10補充劑(300 mg/d)介入後對其氧化壓力及發炎反應之影響。本研究為ㄧ個單盲、隨機分派的介入性研究。我們招募經過病理診斷為HCC第一期或第二期肝癌病人(n = 42),後隨機分派至安慰劑組(n = 20)及輔酶Q10介入組(150 mg/b.i.d,300 mg/d,n = 22)。介入時間12週。研究期間測量受試者血漿輔酶Q10、維生素A與E

、氧化壓力指標(丙二醛)、抗氧化酵素活性(超氧歧化酶、過氧化氫酶、麩胱甘肽過氧化酶)及發炎指標(高敏感度C-反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、介白素-6)濃度。結果發現,介入12週後,輔酶Q10補充劑顯著降低肝癌病人之丙二醛濃度(p = 0.04)及發炎指標濃度(高敏感度C-反應蛋白及介白素-6濃度,p < 0.01);抗氧化酵素活性顯著較介入前高(超氧歧化酶、過氧化氫酶、麩胱甘肽過氧化酶,p < 0.01)。此外,受試者介入後輔酶Q10濃度與氧化壓力(丙二醛)呈顯著之負相關(r = -0.43,p = 0.01),與抗氧化酵素(超氧歧化酶,r = 0.31,p = 0.01、過氧化氫酶,r = 0

.24,p < 0.05、麩胱甘肽過氧化酶,r = 0.25,p = 0.04)及維生素E濃度(r = 0.30,p = 0.01)呈顯著之正相關。因此,我們認為肝癌病人每日使用300毫克輔酶Q10補充劑,應可顯著提升其抗氧化能力及改善發炎反應。

探討dextromethorphan對於慢性給予大鼠methadone所引起的酬賞作用及行為致敏化的影響

為了解決b.i.d. medical的問題,作者陳美如 這樣論述:

海洛因 (heroin) 濫用在台灣是一個嚴重的社會問題,而以美沙冬替代療法 (methadone maintenance therapy) 來治療類鴉片藥物成癮特別是海洛因則已沿用數年。然而,美沙冬本身會產生酬賞作用 (rewarding effect) 且具有成癮性。本實驗室先前研究發現 dextromethorphan (DM; 止咳劑,具有 NMDA 受體拮抗劑和 sigma-1 受體致效劑的特性) 在 20 mg/kg 的劑量可減低嗎啡 (morphine) 對大鼠所引起的酬賞作用。本研究之目的為探討 DM (20 mg/kg, i.p.) 在大鼠對美沙冬所引起之酬賞作用與行為致敏

化的影響。此外,實驗中於積核被殼區 (nucleus accumbens) 或中腦腹側蓋膜區 (ventral tegmental area) 局部給予 DM 探討 DM 治療美沙冬酬賞作用的部位。實驗中也偵測大鼠腦中積核與前額皮質的多巴胺與血清素與其代謝物濃度,並計算多巴胺與血清素之轉換率,以探討其相關神經化學的機轉。本研究以雄性 Spraque Dawley 大鼠為動物模式,利用場地喜好制約(conditioned place preference ; CPP)的方法來評估美沙冬對動物產生的酬賞作用,並測定活動率來評估行為致敏化。實驗結果顯示,經場地制約給予美沙冬 (4 mg/kg, i.

p.) 六天後,大鼠會產生明顯的酬賞作用和行為致敏化。經過四天的停藥後,動物仍然對給藥的環境較為喜好,表示動物可能有覓藥的行為。當美沙冬 (4 mg/kg, i.p.) 合併給予DM (20 mg/kg, i.p.) 或在停藥四天期間給予DM (b.i.d),DM 均可以抑制美沙冬所引起之酬賞作用,但對行為致敏化則沒有影響。實驗前三天先以手術於大鼠雙側的積核被殼區或中腦腹側蓋膜區埋管。慢性給予美沙冬 (4 mg/kg, i.p.) 時合併給予 DM (0.1 nmole / site) 於積核被殼區或中腦腹側蓋膜區,發現皆可明顯減少美沙冬所誘導的 CPP 行為反應。這表示 DM 抑制美沙冬誘導

的 CPP 行為反應可能是作用於中腦腹側蓋膜區和積核被殼區。此外,局部於中腦腹側蓋膜區 (而不是積核被殼區) 給予 DM 亦可以減少美沙冬引起的行為致敏化。這暗示 DM 在此劑量下可以經由中腦腹側蓋膜區去抑制慢性給予美沙冬所誘導的行為致敏化。急性給予美沙冬 (4 mg/kg, i.p.) 在積核及前額皮質可以增加多巴胺和血清素之轉換率,而慢性處理美沙冬後再給予美沙冬亦會增加在這兩個腦區中的多巴胺轉換率。 DM (20 mg/kg, i.p.) 合併給予或於治療期間給予則可以在積核中抑制美沙冬引起的多巴胺和血清素轉換率增加,暗示這可能是其抑制美沙冬酬賞作用的神經化學機轉。